Базальные ганглии мозга отвечают за точную настройку моторики, принимают участие в процессах сенсорного восприятия и когнитивной сферы, как бы модулируя их точную настройку (афференции из фронтального кортекса и эфференции к фронтальному кортексу через таламус).
Соотношение объема подкорковых узлов и общего объема мозга у больных шизофренией показывает более значительные величины у больных шизофренией по сравнению со здоровыми людьми. При шизофрении общий объем подкорковых узлов увеличен, однако исследования, посвященные изучению их формы, определению корреляций размеров и формы с выраженностью той или иной клинической симптоматики шизофрении, встречаются сравнительно редко.
Имеются достоверные данные о том, что у больных шизофренией левый и правый бледные шары, в отличие от других ядер, увеличены по сравнению со здоровыми испытуемыми. Некоторые авторы в своих обзорах указывают на то, что это увеличение в целом фиксируется на уровне 20%.
Согласно результатам исследований Lang et al. (2001), объемы скорлупы и бледного шара у пациентов с первым психотическим эпизодом значительно меньше чем у больных, длительное время страдающих шизофренией. В то же время в ряде работ измеряется чечевицеобразное ядро, а не бледный шар и скорлупа в отдельности, поэтому говорить об изменении размеров последней при шизофрении преждевременно.
Микроскопическое исследование мозга больных шизофренией показывает некоторое увеличение плотности нейронов в стриатуме, причем сопровождающееся потерей части нейронов префронтальной коры. Объемы правого и левого хвостатого ядра и скорлупы так же, как и объем правого бледного шара, значительно увеличены при шизофрении. Эти результаты стали более очевидными, после того как общие объемы были учтены при обработке данных как коварианты. Сравнительный анализ выраженности симптоматики шизофрении с объемом и формой подкорковых ядер показал, что некоторые параметры когнитивных нарушений, в частности активного внимания обнаруживают положительную корреляцию с объемом хвостатого ядра и скорлупы. Напротив, такая продуктивная симптоматика, как бред, отрицательно коррелирует с объемом и размерами прилежащего ядра.
В левом хвостатом ядре мозга больных шизофренией зарегистрировано повышенное содержание холина, напротив, в скорлупе этот феномен не отмечен. Повышенный уровень холина в хвостатом ядре можно связать со снижением метаболизма глюкозы или нарушением структуры фосфолипидной мембраны.
В ряде исследований было продемонстрировано, что лечение типичными нейролептиками ведет к увеличению структурного объема хвостатого ядра, скорлупы и бледного шара, в то время как атипичные антипсихотики не вызывают подобных изменений и даже уменьшают наблюдавшееся до этого увеличение размеров этой структуры мозга (Scherk H., Falkai P., 2004). Имеются данные о том, что объем хвостатого ядра уменьшен в своих размерах у больных шизофренией с первым психотическим эпизодом.
Назначение антипсихотиков, вероятно, сводит к минимуму это сокращение объема хвостатого ядра, возникшее до начала лечения. Мы полагаем, что вопрос о том, какого размера подкорковые ядра при шизофрении до начала и после лечения антипсихотиками, ввиду противоречивости результатов исследований, в настоящее время следует считать открытым.
В то же время ряд исследователей отвергают это предположение, полагая, что нейроны при шизофрении изменены, но их количество остается таким же, как у здоровых лиц.
Функциональное значение базальных ганглиев не исчерпывается только регуляцией движений, подкорковые узлы также учавствуют в интеграции сенсорной информации и влияют на уровень эмоциональной активности человека. Кроме того, избыточная блокада рецепторов дофамина в этих структурах антипсихотиками приводит к побочным эффектам, затрагивающим двигательную сферу. Согласно одной из гипотез, даже такие сложные синдромы, как бред и галлюцинации, сопровождаются структурно-функциональными изменениями в базальных ганглиях. В этих структурах дофамин вызывает подавление активности нейронов (D2 рецепторы), причем воздействие глутамата препятствует усилению активности дофамина, следовательно, дефицит глутамата вызовет усиление дофаминергической активности.
В ряде исследований было показано уменьшение объема мозолистого тела при шизофрении (corpus callosum), что может указывать на разрушение связей между двумя полушариями мозга и, возможно, нарушением латеральности при шизофрении.
