Патогенез шизофрении сложен и неоднозначен в своих проявлениях. Согласно биопсихосоциальной модели можно предположить, что наследственная отягощенность шизофренией с большей вероятностью проявит себя в том случае, если созревающий мозг (в период миелинизации волокон нервной ткани, на этапе формирования синапсов, во время развития нейрональных сетей) первоначально пострадает в результате воздействия пре- и перинатальных патогенных факторов, а в дальнейшем — неблагоприятного влияния психосоциальных факторов.
По мере течения патологического процесса, усиления нейротоксикоза дегенеративные изменения нейронов могут нарастать.
В настоящее время предложено много моделей патогенеза шизофрении. Большинство из них построено на основе гипотез, связывающих патологический процесс с нейроэндокринологическими, нейроиммунологическими, нейрохимическими и нейрофизиологическими механизмами развития болезни.
Сегодня не вызывает сомнения тот факт, что исследование патогенеза шизофрении требует привлечения знаний из современной нейробиологии, в частности, нейрохимии.
Представляют интерес те модели патогенеза шизофрении, которые связывают воедино результаты клинических и экспериментальных исследований, психопатологический анализ с данными инструментальных методов исследования структурно-функциональных особенностей пораженного мозга.
 |
Как происходит диагностика шизофрении в современных психиатрических клиниках? |
Актуально построение тех моделей патогенеза шизофрении, которые создаются с учетом достижений клинической психологии, психофизиологии и нейрофизиологии.
На наш взгляд, перспективны модели патогенеза шизофрении, построенные для каждой из ее форм с учетом особенностей типа течения болезни. Поиск структурно-функциональных изменений головного мозга для той или иной формы шизофрении оправдан и с точки зрения терапии этого психического расстройства.