В первой трети двадцатого столетия многие патологоанатомы выявляли аномалии развития мозга больных шизофренией, в частности, неправильность внешнего строения мозговых борозд и извилин, но были ли они врожденными или приобретенными в результате патологического процесса при шизофрении, оставалось неясным (Сербский В.П., 1912).
Еще E. Krepelin (1913) отмечал, что патологическая анатомия dementia praecox «не показала значительных микроскопических изменений содержимого черепа, но доказала, что в коре головного мозга имеет место тяжелое и распространенное заболевание нервной ткани».
Результаты исследований А.Л. Любушина (1908) свидетельствовали, что атрофия нервных клеток при шизофрении проявлялась в явлениях хромотолиза, уменьшении количества плазматических отростков, полной гибели клеток глубоких слоев коры.
Альцгеймер отметил проникающие изменения клеток коры, особенно в глубоко лежащих слоях. Ядра этих клеток были сильно раздуты, мембрана сморщена, тела клеток сокращены с тенденцией к дегенерации.
В отличие от старческого слабоумия отложение пигмента в пораженных нейронах при шизофрении не распределялось равномерно по всей клетке. Особенно выраженные изменения нейронов находили в лобно-теменной области коры мозга, в значительно меньшей степени они были заметны в затылочной доле.
Длительное время предполагалось, что патологический процесс при шизофрении повреждает только высокоразвитые структуры головного мозга.
В настоящее время исследователи находят при шизофрении достаточно отчетливые отклонения в цитоархитектуре префронтальной области коры мозга. Возможно, это говорит об ослаблении трансмиссии медиаторов как от лимбической области к коре, так и о нарушении взаимосвязей между теменной, височной и лобными долями мозга.
Некоторые исследователи полагают, что, несмотря на прогрессивное уменьшение по мере течения и в зависимости от тяжести шизофрении количества серого вещества в коре мозга, изменение размеров (потеря дендритов и аксонов), формы и расположения пирамидальных клеток, уменьшение количества нейронов, скорее всего, не типично для данного психического расстройства.
 |
Узнайте больше о диагностике шизофрении |
При шизофрении ряд исследователей обнаружили изменение пластичности синапсов нейронов коры, аномальную передачу возбуждения между нервными клетками коры мозга и, как следствие этих процессов, нарушение процессов торможения в коре.
Для многих современных исследователей шизофрении очевидно, что в основе этого психического расстройства лежит нарушение нейропластичности, в частности, поражение синапсов, причем дисфункция синаптической передачи, возможна по причине их редукции или компенсации в ответ на преждевременную редукцию.
Варианты изменений нейронов при шизофрении
- Сокращение общего количества нейронов
- Уменьшение размеров нейронов
- Признаки атрофии нейронов (хромотолиз)
- Склерозирование нейронов
- Структурные изменения в синапсах
- Редукция нейропиля
Современные постмортальные исследования, оценивающие гистологию макроскопически измененной цитоархитектуры мозга больных шизофренией, показали наличие сокращения нейронов, уменьшение их размеров, сопровождающееся редукцией нейропиля.
Гистопатологические изменения при непрерывном течении шизофрении часто представлены дистрофической энцефалопатией, проявляющейся сморщиванием, атрофией и склерозированием нейронов.