Механизм развития когнитивных нарушений при шизофрении особенно активно изучается в последние двадцать лет. Одно время они объяснялись искаженной мотивацией, недостаточной сенситивностью к переживаниям окружающих и неспособностью к межличностной обратной связи. Примером может быть тот факт, что модифицированные инструкции к тестам Весклера способствуют более высоким результатам когнитивных тестов у больных шизофренией. Однако более поздние исследования опровергли эту гипотезу.
 |
По каким еще симптомам можно распознать шизофрению? |
Некоторые исследователи считают, что нейрокогнитивный дефицит соответствует определенным нарушениям взаимодействия нейрональных систем или «различных подсистем» (Spitzer, 1977). В литературе подчеркивается важная роль трансмиссии глутамата, влияния последнего на рецепторы NMDA (N-метил-D-аспартат) в генезе когнитивных нарушений при шизофрении. Глицин-коагонист NMDA-рецепторов несколько снижает уровень этого нейротрансмиттера у больных шизофренией и способствует улучшению состояния их когнитивной сферы (Coyle J. et al., 2004).
Обычно когнитивные нарушения связывают с нарушением функции фронтальной и теменной коры мозга, а также с нарушением активности его височных долей.
Анатомические структуры, ответственные за состояние когнитивной сферы
- Фронтальный, теменной и височный кортекс
- Префронтальный кортекс (управление комплексными когнитивными процессами, контроль, планирование, принятие решений)
- Гиппокамп (состояние рабочей памяти)
- Медиальная часть таламу (состояние рабочей памяти)
- Лентикулярное ядро
- Поясная извилина
Исследование здоровых людей и больных с поражением головного мозга позволяет сделать вывод, что префронтальный кортекс отвечает за управление комплексными когнитивными процессами (контроль, планирование, принятие решения). Для памяти (рабочей, декларативной и недекларативной) наряду с префронтальным комплексом большое значение также имеют гиппокамп и таламус.
Нейробиологические исследования выявляют у больных шизофренией, имеющих отчетливые признаки когнитивного дефицита, аномалии со стороны лентикулярного ядра (nucleus lenticularis), поясной извилины (cingulus), лимбической системы, префронтального кортекса и медиального таламуса. Исследователи обнаружили определенные параллели между выраженностью нейрокогнитивного дефицита и недостатком норэпинефрина во фронтальном и темпоральном кортексе.
На выраженность когнитивных нарушений при шизофрении оказывает влияние тип течения заболевания. У больных с приступообразно протекающей шизофренией когнитивные нарушения обычно носят обратимый характер, а их корреляция с «правополушарной» стратегией переработки информации отмечена только при онейроидной кататонии. У пациентов с непрерывным типом течения болезни, особенно при наличии синдрома парафрении, результативность выполнения когнитивных тестов, как правило, плохая. При этом сохраняется «правополушарный стиль» переработки информации. Предполагается, что у больных с непрерывной шизофренией нейрокогнитивный дефицит обусловлен прогрессирующим атрофическим процессом в коре мозга (Вильянов В.Б., Филиппова Н.В., 2006).