Об изменении болевой чувствительности при dementia praecox и при шизофрении писали еще E. Kraepelin (1919) и E. Bleuler (1911). В настоящее время этот факт не вызывает сомнения в связи с результатами исследований, посвященных нейрохимическим аспектам патогенеза шизофрении и, в частности, касающимися изменения концентрации в тканях мозга лиц, страдающих этой патологией, таких биологически активных веществ, как: серотонин, дофамин, простагландины и эндорфины.
Данные о частоте встречаемости жалоб больных шизофренией на различные болевые ощущения в литературе противоречивы и колеблются в широком диапазоне, от 37 до 91% (Leucht S. et al., 2007).
Ранее считалось, что при шизофрении алгии по своему описанию нередко носят гиперпатический характер. Иными словами, болевое раздражение воспринимается значительно болезненнее, чем в норме, реже болевая чувствительность ослаблена.
В относительно последних литературных источниках указывается, что у многих лиц, страдающих шизофренией имеет место пониженная сенситивность к восприятию боли (Dworkin R., 1994). Этот факт объясняется тем, что у больных шизофренией имеет место раннее нарушение психофизиологического развития, широкий спектр изменения соматосенсорной перцепции (Lautenbacher S.,, Krieg G., 1994), не исключается влияние анальгетического эффекта некоторых антипсихотиков.
Изучение восприятия боли при шизофрении имеет большое значение в связи с тем, что данный неврологический симптом может быть индикатором развития многих соматических и неврологических заболеваний, встречающихся при шизофрении. Актуальность подобных исследований не вызывает сомнений, так как дебют этих заболеваний нередко просматривается при шизофрении, что сказывается на повышении показателей смертности данной категории больных.
Как известно, генез боли определяется множеством факторов. Обычно боль связана с инициальным повреждением соматической сферы или нервной системы. В то же время в восприятии болевых ощущений большую роль играют особенности личности больных и его окружение.
Не вызывает сомнения зависимость болевых ощущений от состояния аффективной сферы пациента.
Отметим, что при шизофрении бывает достаточно сложно дифференцировать, какой характер носит боль: психогенный или органический.
Головные боли
По данным И.М. Камянова (1984), головные боли как часть неврологических расстройств при шизофрении встречаются у 21,7% больных, причем у женщин они отмечаются почти в три раза чаще, чем у мужчин. Автор предположил, что головные боли возникают вследствие колебания тонуса сосудов мозга или нарушений ликвородинамики.
Чаще головные боли регистрируются при приступообразном типе течения шизофрении. В начале ее обострения головные боли более выражены, затем, когда галлюцинаторно-параноидные переживания достигают своего пика, головные боли теряют свою интенсивность или проходят совсем. Аналогично при парафренном синдроме больные обычно не предъявляют жалобы на головные боли.
При психопатоподобной симптоматике головные боли встречаются сравнительно редко.
В большинстве случаев пациенты не предъявляют спонтанные жалобы на головную боль, и она выявляется лишь при целенаправленном расспросе. Некоторые авторы объясняют этот феномен тем, что галлюцинации и бред для больных более значимы, чем головные боли.
Нередко под головной болью больные понимают и другие ощущения, возникающие в этой области: тяжесть, жжение, сдавливание, холод (психроестезия).
При описании головной боли при шизофрении пациенты подчеркивают ее «распирающий тип» (Гиляровский В.А., 1925), локализацию «в глубине мозга», почти в 60% случаев отмечаются сенестопатии, отличающиеся своей изменчивостью и несколько вычурным характером (Камянов И.П., 1984).
По мнению А.Б. Смулевича (1980), упорные головные боли нередко являются дебютом сенестопатического варианта малопрогредиентной формы шизофрении, выступая в качестве моносимптома ее латентного периода.
Головные боли сравнительно редко наблюдаются при маниакально-бредовом синдроме, вероятно, в связи с тем, что маниакальное состояние притупляет их восприятие.