Аутизм — серьезное психическое расстройство, которое, к сожалению, не излечивается полностью. Можно проводить с ребенком сеансы психотерапии, помочь ему адаптироваться в социуме, но некоторые симптомы заболевания будут продолжать его беспокоить.
Ученые активно исследуют природу расстройств аутистического спектра. Все больше становится известно о причинах возникновения аутизма, о его клинических проявлениях и методах лечения.
В младенческом возрасте у людей между нейронами коры головного мозга образуется большое количество синаптических связей. Синапс — это специальное место контакта между нейронами, через которое передается нервный импульс. У младенцев такие связи образуются в избытке, но в процессе роста организма количество синапсов сокращается, исчезают нефункционирующие. Этот процесс характерен для нормального развития мозга.
У детей-аутистов процесс так называемой «обрезки» синапсов происходит куда менее интенсивно, поэтому в их головном мозге остается избыточное количество синаптических связей, что негативно влияет на функционирование мозга. Таким образом, можно сделать вывод, что именно избыточность синаптических связей является одной из причин развития аутизма.
При этом, ученые говорят о том, что в клетках мозга детей-аутистов сохраняются старые и поврежденные компоненты, что значительно понижает уровень аутофагии нейронов головного мозга. Аутофагия подразумевает саморазрушение ненужных клеточных компонентов. Вместе с отсутствием деградации внутриклеточных «отходов» наблюдается высокое содержание белка mTOR, который участвует в регуляции клеточных процессов.
На примере мышиной модели аутизма исследователи выяснили, что избыточная выработка белка mTOR ведет к нарушению процесса «обрезки» синапсов и увеличению количества синаптических связей. Возникло закономерное предположение, что уменьшение продукции белка должно нормализовать процесс разрушения ненужных синаптических связей. Мышам был введен иммунодепрессант рапамицин, подавляющий выработку белка mTOR. Уменьшение выработки белка привело к восстановлению нормального уровня аутофагии клеток, а затем и к нормализации количества синаптических связей. В результате проведенного эксперимента удалось вызвать у мышей исчезновение аутоподобного поведения.
Рапамицин как препарат, конечно, имеет большое количество побочных эффектов, поэтому его применение ограничено, особенно для детей. Важен сам результат эксперимента: рапамицин привел к устранению аутоподобного поведения у животных. В развитие расстройств аутистического спектра вовлечено много генов, однако их, по всей вероятности, может объединять именно процесс нарушения «обрезки» синапсов. Если найти препарат, который будет способен нормализовать процесс сокращения синаптических связей без серьезных побочных эффектов, это будет важным шагом на пути к излечению аутизма.
 |
Читайте также о других методах лечения аутизма |
Обнаружили у ребенка признаки аутизма? Приходите! Мы готовы Вам помочь! Позвоните нам