Депрессии и параноиды позднего возраста. Эпилепсия

Депрессии позднего возраста

Распространенность поздних депрессий, по разным данным, колеблется от 5 до 44%. Нозологическая самостоятельность таких депрессий не доказана. Установлено, что проявления поздней депрессии существенно отличаются от симптоматики депрессии у пациентов молодого возраста. На фоне подавленного настроения у пожилых пациентов преобладают обычно тревога и страхи с двигательным беспокойством, достигающим иногда степени адитации.

Очень часто наблюдаются ипохондрические расстройства: фиксация внимания на соматовегетативных нарушениях, свойственных депрессии, с преувеличением их тяжести и опасности; сенестопатии (алгические, термические и др.); бред болезни, к которому присоединяются нигилистические идеи, идеи скорой и неотвратимой смерти, а иногда и бред отрицания внешнего мира. Как правило, развиваются также бредовые идеи виновности, обнищания, наказания. У многих больных встречаются жалобы, связанные с анестезией витальных чувств (утратой чувства сна и т. п.). При старческой депрессии собственно депрессивные симптомы часто бывают скрыты за массивными соматоформными нарушениями. Иногда выявляются признаки мнестико-интеллектуального снижения.

В начальной стадии заболевания возникает подавленное настроение с угрюмостью, дисфорией, нарушением сна. Заболевание течет в виде депрессивных фаз, длительность которых нарастает (с 3–6 месяцев до 12–18 месяцев). После каждой фазы наблюдается утяжеление межприступной гипотимии. Этот характерный для поздней депрессии феномен получил название двойной депрессии. Психоз завершается резидуальным состоянием с особым дефектом. Последнему свойственны снижение психической активности, постоянная подавленность настроения и уменьшение эмоционального резонанса.

При лечении больных применяются различные антидепрессанты, мягкие нейролептики, ЭСТ.

Параноиды позднего возраста

По предварительным данным, встречаются у 4% лиц старше 65 лет. Годовая заболеваемость у лиц старше 60 лет составляет 0,05%. Проявляются главным образом бредом «малого размаха» с тематикой ущерба, ограбления, отравления, преследования, обнищания, разорения и относительно простыми обманами восприятия соответствующего содержания (мнимые запахи, вкусовые ощущения, стуки и шумы, отдельные зрительные обманы). Больные, как правило, убеждены, что являются объектами посягательств со стороны родственников, ближайших соседей, знакомых или проживающих неподалеку недоброжелателей. Последние могут, как думают больные, воздействовать на них струями воздуха, лучами света, электрическим током, с помощью особых аппаратов. Одновременно с большим постоянством возникают аффективные расстройства: бредовое настроение, тоскливо-тревожное настроение, приподнятое настроение с повышенной активностью, говорливостью, озлобленностью и гневливостью, благодушием либо с наклонностью к сутяжничеству.

Заболевание нередко начинается с появления бессонницы, сенсорной гиперестезии, изменения витального самочувствия, телесных сенсаций. В дальнейшем развивается бред, интерпретативный либо галлюцинаторный. При обострении состояния могут возникать бред восприятия, ложные узнавания. Характерна привязанность болезненных переживаний к месту проживания; именно поэтому у госпитализированных больных развитие бреда прекращается, и он, сохраняясь, как бы превращается в резидуальный бред. Заболевание протекает хронически с обострениями, нередко наступающими под влиянием внешних факторов. С годами симптомы болезни упрощаются, редуцируются. Социальная адаптация пациентов в целом остается удовлетворительной. Основной метод лечения больных — психофармакотерапия. Используются нейролептики в дозах, составляющих 50% от средних. Предпочтение отдается препаратам с умеренным антипсихотическим действием (аминазин, меллерил, этаперазин). С осторожностью могут использоваться атипичные нейролептики (клозапин, рисперидон, флуанксол, клопиксол).

Эпилепсия

Это прогредиентное эндогенно-органическое заболевание, проявляющееся типичными изменениями личности пациента, разнообразными припадками, острыми, а на отдаленных этапах течения болезни — и затяжными психозами с шизофреноподобной симптоматикой и, кроме того, характерным слабоумием.

Показатель болезненности составляет при эпилепсии 0,63%, а годовой заболеваемости — 0,05%. Наибольшие показатели заболеваемости наблюдаются в первый год жизни пациентов, наименьшие — в возрастном интервале от 30 до 40 лет, после чего эти показатели вновь возрастают. У 3/4 пациентов первый припадок отмечается в возрасте до 18 лет. В случаях поздней эпилепсии припадки начинаются в возрасте после 30 лет.

Развитие заболевания связывают с наследственной к нему предрасположенностью и органическими повреждениями головного мозга. О роли генетической предиспозиции к эпилепсии свидетельствуют такие факты. В 12–20% случаев судорожные припадки носят семейный характер. Вероятность заболевания у пробанда, если один из его родителей страдает эпилепсией, составляет от 2,5 до 4,9%, если оба — более 9–10%; если родители по эпилепсии здоровы, то эта вероятность не превышает 0,5%. Конкордантность по эпилепсии у монозиготных близнецов значительно превышает таковую у дизиготных близнецов в соотношении 84% против 17%. Тип наследования готовности к эпилепсии пока не установлен. Другим этиологическим фактором эпилепсии является конституциональная предрасположенность, возникающая вследствие нарушений внутриутробного развития. Последние влекут, по-видимому, появление эпилептогенных очагов — локальных органических повреждений мозга, на основе которых впоследствии формируются эпилептические очаги, запускающие механизмы припадков. Такую же роль играют, вероятно, ранние органические поражения мозга, в частности родовая травма. Заключительным моментом в сложной причинно-следственной цепи событий являются более поздние этиологические факторы, чаще это травмы, в том числе психологические. В итоге появляются эпилептические очаги, т. е. группы нейронов, периодическое возбуждение которых и приводит к припадкам, характер последних определяется топикой очагов эпилептической активности.

Помимо эпилепсии как самостоятельной болезни ряд авторов выделяет эпилептический синдром и эпилептическую реакцию (Болдырев, 1976; Ковалев, 1979 и др.). Понятием «эпилептический синдром» определяются припадки (обычно вторичные генерализованные), связанные с текущими органическими заболеваниями головного мозга (опухоли, нейролюес и др.). Припадки, возникающие в связи с внешними вредностями, характеризуют эпилептическую реакцию (электрошок, коразоловые судороги, судороги при гипоксии мозга, фебрильные припадки и др.).

Эпилептическим расстройствам личности свойственны:

  • нарастающее обеднение потребностей, интересов и побуждений, сосредоточение их на проблемах личного благополучия;

  • консерватизм взглядов, вкусов, оценок, приверженность старому, привычному, косность, рутинность и неприятие нового, свежего, оригинального;

  • заострение характерологических качеств, когда вежливость превращается в слащавость и елейность, аккуратность — в мелочный педантизм, бережливость — в скаредность, обидчивость — в мстительность и злопамятность и т. д.;

  • признаки показного благочестия, ханжества, лицемерия и двуличия, что свидетельствует о неспособности усваивать или интернализовать нравственные нормы; последние лишь демонстрируются на людях, но не являются регуляторами поведения;

  • сочетание аффективной вязкости, прилипчивости со взрывчатостью, эксплозивностью;

  • преобладание хмурого, мрачного, недовольного настроения со склонностью к «иктальным» эмоциям, т. е. вспышкам депрессии, дисфории;

  • общая замедленность, тугоподвижность нервно-психических процессов;

  • инфантилизм, более выраженный в случаях раннего начала болезни; типичны эгоцентризм, недоразвитие высших чувств, зависимость от близких, аффективная логика и склонность менять суждения по настроению, религиозность и вообще мистицизм (как следствие задержки развития зрелых форм мышления).

Нарушения познавательных процессов при эпилепсии проявляются такими симптомами:

  • уменьшение объема, ослабление распределяемости и тугоподвижность внимания;

  • прогрессирующее ослабление памяти на текущие, прошлые, но в первую очередь на события, не имеющие личного значения, а также ошибки воспоминания;

  • ослабление способности совершать различные умственные операции с особенно заметным снижением уровня обобщения, абстрагирования, что проявляется чрезмерной детализацией и ригидностью мышления;

  • значительное снижение способности понимать значение сложных и динамичных ситуаций, относительно которых пациентами создаются лишь путаные, поверхностные и противоречивые гипотезы;

  • упадок воображения и творческих возможностей, потеря пытливости, любознательности, остроумия и находчивости;

  • снижение активности критического мышления и склонность к сверхценным образованиям;

  • нарушения речи: олигофазия, персеверации, певучая с монотонностью и запинками речь, обилие слов-паразитов, неспособность высказываться кратко и точно, эвфемизмы.

Степень выраженности изменений личности и познавательных процессов варьирует в широком диапазоне, порой достигая слабоумия.

При эпилепсии наблюдаются самые разные припадки — от генерализованных до субклинических, которые могут возникать эпизодически, серийно или в виде статусов. Может наблюдаться только один вид припадков, но чаще припадки полиморфны, причем их разнообразие по мере прогрессирования болезни иногда нарастает. Припадки появляются как в бодрственном состоянии, так и во время сна. Встречаются истериформные припадки (истероэпилептические).

У 2–5% больных наблюдаются острые и хронические эпилептические психозы. Их не следует смешивать с психозами иной этиологии (интоксикации, травмы и др.), которые наблюдаются у части больных эпилепсией. Собственно острые эпилептические психозы не имеют четких границ с психотическими припадками («эквивалентами припадков»), преи постиктальными психотическими состояниями. Длительность острых эпилептических психозов составляет до нескольких суток (Тиганов, 1999). Различают следующие клинические варианты таких психозов: с сумеречным и онейроидным помрачением сознания, с острым параноидом, с маниакальными и депрессивными расстройствами настроения. Хронические эпилептические психозы возникают спустя 13–14 лет и более от начала болезни. Припадки при этом делаются реже или даже прекращаются, нормализyeтся иногда ЭЭГ. Психозы проявляются шизофреноподобной симптоматикой. В зависимости от характера последней различают: а) паранойяльные психозы с систематизированным интерпретативным бредом депрессивного, экспансивного или персекуторного содержания; б) галлюциноз, преимущественно вербальный, с галлюцинаторным бредом; в) галлюцинаторно-параноидный психоз с явлениями синдрома Кандинского-Клерамбо; г) парафренный психоз, в основном в виде галлюцинаторной парафрении; д) кататонический психоз с разными проявлениями в состоянии ступора и возбуждения. Эти варианты психоза могут представлять разные стадии течения хронического эпилептического психоза. Последний начинается в возрасте 40–70 лет и может длиться от 2 до 20 лет. Природа хронического психоза не установлена. Существует гипотеза, согласно которой он является результатом сочетания эпилепсии и шизофрении. Стоит в связи с этим отметить, что у 10% больных на отдаленных этапах течения шизофрении появляются судорожные припадки. Хронические эпилептические психозы более свойственны височной эпилепсии, при которой с самого начала в межприпадочных интервалах часто обнаруживаются разнообразные психические расстройства.

По локализации эпилептического очага и, соответственно, преобладающему типу припадков выделяют следующие формы эпилепсии. Височная или психомоторная эпилепсия протекает с фокальными припадками, которые проявляются различными психическими нарушениями. Такие припадки нередко генерализуются, и тогда их называют аурой припадка. Многие авторы считают, что именно при височной эпилепсии наблюдаются типичные и наиболее глубокие изменения личности. Диэнцефальная или вегетативная эпилепсия проявляется припадками с массивными вегетативными расстройствами, оглушенностью сознания и тоническими судорогами. Кроме того, сравнительно нередки нарколептические и катаплектические пароксизмы, а также абортивные приступы с тоническими судорогами. Рефлекторная эпилепсия проявляется в основном разного рода рефлекторными приступами. Олигоэпилепсия характеризуется редкими и исчезающими без специальной терапии припадками. При латентной эпилепсии припадков нет, но на ЭЭГ эпилептический очаг тем не менее выявляется. Под скрытой эпилепсией в настоящее время понимают такую форму болезни, которая проявляется различными бессудорожными пароксизмами.

Попытки разграничить свойственные эпилепсии типы течения пока не увенчались успехом. Считается, что динамика болезни может меняться на разных этапах ее течения. Последние различаются с большей определенностью. На продромальном этапе за несколько лет до первого пароксизма наблюдаются астенические, дисфорические состояния, приступы головокружения, головная боль и тошнота, нарушения сна и сновидений. Иногда встречаются редкие абсансы, приступы миоклоний, вегетативные пароксизмы, психические припадки в виде эпизодов с ускорением или замедлением мышления, насильственными мыслями. На манифестном этапе течения болезни на фоне нарастающих изменений личности и интеллекта наблюдаются разнообразные припадки. Спустя 10–15 лет от начала болезни на первый план выступают нарушения интеллекта, личности и поведения, возникают хронические психотические расстройства. После 20 лет течения болезни у 3/4 больных преобладают симптомы слабоумия.

В комплексном лечении эпилепсии основным является назначение антиконвульсантов. Выбор последних и дозы препаратов определяются в зависимости от частоты и характера припадков. Предпочтение отдается монотерапии, комбинация антиконвульсантов допускается лишь в тяжелых случаях. На первом этапе лечения задача состоит в подборе наиболее эффективного препарата и адекватной его дозы; последняя, в идеале, определяется по прекращению припадков или, что иногда бывает на практике, существенному их урежению. На втором этапе происходит становление терапевтической ремиссии, ее закрепление и предупреждение рецидивов болезни. Он длится пять лет, если в течение этого срока припадков не наблюдается. На третьем этапе дозы антиконвульсантов постепенно снижаются до минимума или до полной отмены. Каждые полгода при этом делается ЭЭГ.

Для устранения генерализованных припадков назначаются фенобарбитал (до 0,2 г в сутки перорально, однократный прием, лучше на ночь), чаще в составе смесей Серейского, Бродского, Воробьева, и дифенин (до 0,3 г в сутки перорально в два-три приема), гексамидин (до 1,5 г в день перорально в два-три приема), бензонал (до 0,9 г в сутки перорально в два-три приема), хлоракон (до 4,0 г в сутки перорально в 3–4 приема). Может быть назначен тегретол (карбамазепин, финлепсин) до 1,2 г в сутки два-три раза в сутки; этот препарат лучше, пожалуй, назначать в случаях сочетания больших и фокальных припадков. Ныне более предпочтительными являются производные вальпроевой кислоты: депакин (до 2,4 г в сутки перорально на три приема), конвульсофин, вигабатрин, габапентин. При больших и абортивных припадках назначается и ламотриджин (ламиктал) до 0,6 г в три приема перорально. Рекомендуют также клоназепам (антилепсин, ривотрил) до 20 мг в три приема, обычная доза составляет 4–8 мг в сутки.

Для устранения малых припадков помимо дифенина, бензонала, хлоракона и клоназепама могут быть рекомендованы триметин (триметадион) до 0,3 г в сутки перорально (препарат очень токсичен), этосуксимид или суксилен, пикнолепсин, асамил и др. названия — до 1,0 г в три-четыре приема перорально, а также пуфемид до 1,5 г в сутки в три приема. Препараты из группы сукцинимидов (этосуксимид и пуфемид) показаны и при других припадках, в особенности вегетативных и психических. При лечении пациентов с полиморфными припадками более показаны вальпроаты и сукцинимиды, смесь Серейского с гексамидином, а также метиндион (до 1,5 г) шесть раз в день или фелбамат до 3,6 г в день, хлораконом и диакарбом, комбинация дифенина с фенобарбиталом. Сложные абсансы стволового происхождения купируются сочетанием дифенина и седуксена (или радедорма). В случаях с частыми или ежедневными абсансами рекомендуют сочетание триметина, фенобарбитала и диакарба.

Наиболее эффективным, безопасным и недорогим методом купирования эпилептического статуса является в/в вливание 0,5% раствора седуксена (диазепама, реланиума) до 40 мг или 8 мл. При необходимости препарат вводится в/в или в/м каждые 3–4 часа до 30–40 мг. Одновременно применяют сердечные средства (кофеин, кордиамин, строфантин), стимуляторы дыхания (лобелин, цититон), антацидные средства (4% раствор гидрокарбоната натрия 150–400 мл в/в). При гипертермии рекомендуют литические смеси в/в или в/м: аминазин 2,5% раствор 1–2 мл, димедрол 2% раствор 2 мл, промедол 2% раствор

2 мл или аминазин 2,5% раствор 1–2 мл, дипразин 2,5% раствор 2 мл, промедол 2% раствор 1 мл. Целесообразно в состав указанных смесей включить 50% раствор анальгина 1–2 мл. Назначается и дантролен.

В лечении сумеречного нарушения сознания, возникающего спонтанно или после пароксизма, в/в или в/м вводятся аминазин, тизерцин, галоперидол или диазепам в сочетании с этосуксимедом. При дисфориях наряду с изолированным применением фенобарбитала, гексамидина или финлепсина указанные препараты, особенно финлепсин, комбинируют с аминазином и другими нейролептиками. Показан и неулептил. Антидепрессанты (мелипрамин, фторацизин, амитриптилин, анафранил) в сочетании с тизерцином, галоперидолом или фторфеназином показаны при эпилептической депрессии. Могут быть рекомендованы амитриптилин или анафранил в сочетании с финлепсином. При галлюцинаторно-параноидных психозах более эффективны галоперидол и аминазин. Важное место в лечении больных эпилепсией занимает дегидратирующая, рассасывающая и общеукрепляющая терапия. Для устранения внутричерепной гипертензии лучше назначать курсы лечения диакарбом (до 0,25–0,5 г по три дня подряд с перерывом на каждый четвертый день в течение месяца, 1–3 курса в год). Рассасывающее лечение проводят бийохинолом (по 1–3 мл в/м в течение месяца, курсы терапии повторяют 1–2 раза в 1–2 года), экстрактом алоэ п/к по 1–3 мл по 30–50 инъекций на курс. Общеукрепляющее лечение включает назначение витаминов, апилака, биогенных стимуляторов.