К вторичным симптомам поражения головного мозга при опухолях относятся нарушения кровообращения, внутричерепная гипертензия, отек мозга, дислокации и вклинения мозга. Существует тесная взаимосвязь указанных процессов, зачастую формирующая порочный круг причинно-следственных отношений. Так, ишемия мозга приводит к его отеку, который еще более усугубляет недостаточность кровообращения пораженного участка. Это, в свою очередь, влечет повышение внутричерепного давления с возможным вклинением, что еще более ухудшает условия кровоснабжения и увеличивает отек.
4.1. Нарушения мозгового кровообращения. Гипоксия мозга вследствие изменения притока крови при опухолях наблюдается довольно редко. Обрастание и сдавливание опухолью даже крупных внутричерепных сосудов или ишемия «артериального» генеза развивается лишь в отдельных случаях. Большей частью гипоксия головного мозга развивается вследствие нарушений венозного оттока. Дело в том, что давление крови в венах равно внутричерепному давлению и пассивно соответствует его изменениям. Перфузионное давление при повышении внутричерепного давления может снижаться вплоть до полной остановки мозгового кровотока. Другой причиной мозговой гипоксии является феномен неэффективного кровотока, когда кислород и глюкоза не поступают в мозг после периода гипоксии даже при условии, что приток артериальной крови и отток венозной крови количественно восстанавливаются.
4.2. Отек мозга или отек-набухание. Возникает по разным причинам. Существует определенный параллелизм между отеком мозга и степенью повышения внутричерепного давления (см. подробности выше).
4.3. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ). Повышение ВЧГ при опухолях мозга развивается вследствие: 1) увеличения массы и объема опухоли; 2) окклюзии ликворных путей с нарушением оттока цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); 3) отека мозга; 4) нарушения баланса продукции-резорбции ликвора (чаще преобладает арезорбтивный компонент); 5) нарушения венозного оттока «местного» генеза либо повышения венозного давления из-за неадекватности дыхания и постоянной рвоты.
Компенсаторные механизмы, направленные на снижение ВЧД, таковы (перечисляются в порядке их значимости): 1) уменьшение объема ЦСЖ за счет вытеснения ее из желудочков и цистерн; 2) уменьшение внутричерепного объема венозной крови; 3) локальная атрофия мозговой ткани вокруг опухоли или диффузная атрофия при внутренней гидроцефалии; 4) спонтанный прорыв стенок желудочков (происходит редко). У маленьких детей дополнительно к этому могут увеличиваться размеры головы за счет расхождения черепных швов и высоких пластических свойств костей свода черепа.
Клиническая картина ВЧГ описана выше. Добавим к сказанному следующее. Самыми ранними признаками медленно прогрессирующей внутричерепной гипертензии являются: 1) удлинение венозной фазы кровообращения (выявляется при флуоресцентной ангиографии глазного дна); 2) полнокровие вен глазного дна; 3) начальный отек дисков зрительных нервов. Параллельно или несколько позднее обнаруживаются остеопороз деталей турецкого седла, усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа. Психические нарушения на этой стадии характеризуют замедление темпа психической деятельности, снижение интеллектуальной продуктивности, а также нарушение способности концентрировать внимание, повышенная нервно-психическая истощаемость, вялость, подавленность настроения.
В дальнейшем, по мере прогрессирования ВЧГ, появляются признаки общеорганического снижения личности и мнестико-интеллектуальной деятельности. Фаза декомпенсации ВЧД завершается признаками прогрессирующего нарушения сознания вплоть до развития коматозного состояния.
При быстром развитии ВЧГ вследствие окклюзии ликворных путей головные боли чаще имеют приступообразный характер. Нередки брунсоподобные приступы с резкой головной болью, повторной рвотой, нистагмом и оглушенностью сознания, быстро переходящей в сопор (при интравентрикулярной опухоли). Могут возникать глазодвигательные расстройства (за счет прижатия 3-го и 4-го черепных нервов к основанию черепа).
4.4. Дислокация и вклинение мозга. Наиболее часто встречаются латеральное височно-тенториальное и аксиальное затылочное вклинения.
Латеральное височно-тенториальное вклинение характерно для опухолей полушарной локализации, чаще височной, реже – теменной и лобной долей мозга. При этом смещаются и вклиниваются в тенториальное отверстие медиальные отделы височной доли вместе с мозговым стволом. Характерной для такого вклинения является стволовая симптоматика: признаки поражения 3-го и 4-го черепных нервов, четверохолмный синдром (нарушения взора), децеребрационная ригидность, нарушения сознания (спутанность, оглушение), нарушения дыхания и сердечной деятельности, может возникать гемианопсия.
Аксиальное затылочное вклинение развивается, в основном, при опухоли задней черепной ямки, но может происходить также при окклюзионной гидроцефалии любого уровня и генеза, а также при полушарных опухолях (сочетаясь при этом с другими видами вклинения). При этом смещаются и вклиниваются в большое затылочное отверстие мозговой ствол и миндалины мозжечка. Начало вклинения характеризуют: боли в затылке и шее, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение головы. Нарастание вклинения приводит к расстройствам сознания и бульбарным нарушениям, завершаясь в неотвратимых случаях остановкой дыхания и сердечной деятельности.
Диагноз и лечение. При подозрении на опухоль головного мозга по данным неврологического и психиатрического исследования в первую очередь следует использовать КТ и МРТ – наиболее информативные и оперативные методы выявления опухоли мозга. Если такой возможности нет, используются классические методы исследования: краниография, ЭЭГ, эхоэнцефалография, поясничная пункция с измерением давления ликвора и исследованием последнего (для опухолей мозга характерна белково-клеточная диссоциация), гаммаэнцефалография, церебральная ангиография и др.
Лечение опухолей мозга в основном хирургическое. Используются также лучевое лечение – как радиохирургическое (введение в ткань опухоли радиофармпрепаратов), так и радиотерапевтическое (дистанционная лучевая терапия). Возможности медикаментозной терапии ограничены. Эффективным препаратом считается парлодел (или его аналоги), используемый для лечения микропролактином гипофиза. В последние годы широко применяются препараты сандостатинового ряда, которые уменьшают объем СТГ-продуцирующих аденом. Химиотерапию в лечении опухолей головного мозга используют в дополнение к хирургическому, лучевому и радиотерапии.
Для постановки верного диагноза обратитесь в клинику за консультацией! Позвоните нам