8. Природа шизофрении. Причины развития шизофрении в настоящее время изучены недостаточно. Считается, что шизофрения – болезнь предрасположения, то есть существенное значение в ее развитии имеют наследственно-конституциональные факторы. Так, исследования на близнецах обнаружили, что при шизофрении одного из монозиготных близнецов (МБ) (обладающих одинаковым набором генов), второй близнец заболевает шизофренией в 14–69% случаев (данные сильно разнятся, в значительной степени это связано с проблемами диагностики заболевания), тогда как у дизиготных близнецов (ДБ, имеющих другой геном) конкордантность по шизофрении составляет 9–17% случаев.
Риск заболеть шизофренией у ребенка, если оба родителя страдают этим заболеванием, составляет 28–48%. Коэффициент наследуемости шизофрении составляет 80%. Предполагается, что гены шизофрении находятся на 6-й, 8-й, 11-й, 13-й, 14-й, 20-й и 22-й хромосомах. Выявлены и некоторые новые белки, имеющие отношение к метаболическим нарушениям при шизофрении. Предполагается, что наследуемость продуктивных и дефицитарных симптомов связана с разными генами.
Роль генетических факторов в развитии шизофрении у детей значима тем более, чем раньше начинается это заболевание (Сухарева Г.Е., 1974).
Помимо наследственности значительную роль в развитии шизофрении имеет качество жизни. В социально-экономических группах населения с низким уровнем дохода шизофрения встречается почти в 5 раз чаще, чем в группах населения с высоким уровнем дохода (1,9% против 0,4%). Имеются сведения о том, что шизофренией чаще болеют дети, матери которых перенесли во время беременности грипп.
Выдвигаются и проверяются другие гипотезы происхождения шизофрении (эндотоксикоз, медленные вирусы, психогенез, аутоиммунная гипотеза, дизонтогенетическая теория и т. д.). Патогенез, точнее, механизмы развития симптоматики шизофрении связывают с нарушениями процессов нейромедиации. Одной из первых возникла гипотеза, согласно которой продуктивные симптомы шизофрении возникают в связи с избытком в ЦНС дофамина. Впоследствии были выявлены и другие нарушения нейромедиаторных систем (с участием серотонина, норадреналина, ГАМК, нейропептидов и др.).
Посредством нейровизуализированных методов исследования (КТ, МРТ) было установлено, что при шизофрении наблюдается увеличение размеров желудочков и атрофия мозгового вещества, в частности в области гиппокампа.
Цитологические исследования показали, что при шизофрении наблюдается «сморщивание» и одновременно с тем «набухание» нейронов, а также нагруженность нервных клеток липофусцином (веществом старения). Страдают преимущественно нейроны 3-го, 5-го и 6-го слоев коры большого мозга, особенно в лобной и височных областях, а также в подкорковых структурах (базальные ганглии, гипоталамус, ствол мозга, мозжечок). Выявлены и мелкоочаговые поражения нервной ткани, при этом очаги повреждения не связаны с сосудами. Помимо нейронов поражаются глиальные элементы, в основном олигодендроглия и микроглия.