Первичные повреждения мозга складываются из аксонального повреждения, очаговых ушибов и размозжения мозга.
Аксональное повреждение мозга наблюдается при любой ЧМТ. Оно происходит во время прямого воздействия повреждающего фактора. Диффузное аксональное повреждение, описанное S.J. Strich в 1956 году, возникает по механизму ускорение-торможение с элементами ротации и представляет собой разрыв аксонов при движении мозга. При этом разрыв касается аксонов белого вещества полушария, локальных повреждений в мозолистом теле, а также аксонов дорсолатеральных участков верхних отделов мозгового ствола. В конечном итоге это приводит к демиелинизации, лизису и дегенерации нервных волокон в течение нескольких недель и месяцев. Одновременно с этим страдают связанные с аксонами мелкие сосуды, возникают петехиальные кровоизлияния в белом веществе. Результатом диффузного повреждения аксонов является разобщение коры большого мозга с подкорковыми структурами и мозговым стволом, гибель корковых нейронов.
С большой долей вероятности о диффузном аксональном повреждении судят по развитию травматической комы (особенно продолжительной), а также по наличию высокой летальности и формированию тяжелых последствий после перенесенной ЧМТ. Пациенты с диффузными аксональными повреждениями мозга тяжелой степени (без внутричерепных гематом) составляют 50% общего числа пострадавших с тяжелой ЧМТ. Среди погибших вследствие тяжелой ЧМТ в 35% случаев имеются признаки диффузного аксонального повреждения.
Но и менее тяжелая травма сопровождается аксональным повреждением мозга, однако без отчетливых локальных изменений в мозговой ткани и сосудах. Она является причиной стойких психических и нейропсихологических нарушений после легкой травмы, а также психического дефицита вследствие повторных травм головы.
Очаговые ушибы и размозжения головного мозга возникают в результате контактной травмы (локального удара) и часто сопровождаются переломами костей свода и основания черепа. В области удара и противоудара (ушиба мозга о кости черепа в месте удара и месте зарождения обратной ударной волны, при этом в основном разрушается нервная ткань лобной и височной областей) возникают локальные повреждения мозга разного объема и тяжести. Этим дело, однако, не ограничивается. Одновременно вследствие «скольжения» мозга по внутренней поверхности черепа при ротационной травме возникают кровоизлияния в области подкорковых структур. Далее вследствие развивающегося ангиоспазма и образования в крови пузырьков газа возникают ишемические изменения, отек мозговой ткани, диапедезные кровоизлияния. Появляются элементы эндогенной интоксикации из-за накопления вторичных эндотоксинов пептидной природы и системного нарушения гомеостаза. Отмечаются, кроме того, нарастание концентрации перекисных соединений липидов параллельно с подавлением антиоксидантной активности, нарушения ультраструктуры митохондрий клеток мозга и расстройства энергетического обмена. Иными словами, очаговые повреждения всегда сопровождаются симптомами общемозгового поражения, нарастающими подобно цепной реакции.