14) ВИЧ-инфекция.
Основной мишенью вируса является иммунная система, вследствие чего развивается приобретенный иммунодефицит (ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита). Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к ретровирусам. Наиболее опасным для человека является РНК-вирус 1-го типа, который обычно и обнаруживается у больных СПИДом. Впервые СПИД обнаружен в США в 1981 году, с тех пор он широко распространился по миру. Ожидается, что число ВИЧ-инфицированных в РФ в 2015 году достигнет 1,6 млн человек, около 500 000 человек к этому времени умрет от СПИДа.
Заражение происходит половым путем, посредством использования инфицированных медицинских инструментов, переливания зараженной крови, а также трансплацентарным путем и при грудном вскармливании.
При попадании вируса в организм в первую очередь страдает клеточный иммунитет – хелперная (англ. help – помощник) популяция Т-лимфоцитов. Поражаются также моноциты, макрофаги, нейроглия. Снижение иммунитета приводит к активизации оппортунистических (лат. opportunus – удобный, выгодный) эндо- и экзогенных инфекционных агентов, в первую очередь токсоплазмы, цитомегаловируса, герпетического вируса, криптококка, туберкулезной палочки, грибков.
Так, токсоплазмозный энцефалит обнаруживается у 30% больных СПИДом, нередко возникают также криптококковый менингит, острый или подострый цитомегаловирусный энцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, герпетический энцефалит, листериозный менингит или абсцесс мозга и др. Из онкологических поражений ЦНС чаще других встречаются первичные лимфомы. В 10% случаев развиваются цереброваскулярные осложнения по ишемическому и/или геморрагическому типу.
У ВИЧ-инфицированного, но иммунокомпетентного индивида неврологические нарушения не связаны с ВИЧ-инфекцией, исключая раннюю фазу сероконверсии (в которой появляются ВИЧ-антитела). В это время могут возникать острые монофазные неврологические осложнения (менингит, менингоэнцефалит и др.), полностью регрессирующие в течение нескольких дней, недель.
ВИЧ рано попадает в ЦНС посредством макрофагов и моноцитов («троянских коней» ВИЧ), преодолевающих гематоэнцефалический барьер. Зараженный индивид годами может оставаться вирусоносителем и его распространителем, сам он может заболеть в любой момент, толчком к этому служит любая инфекция, интоксикация, болезнь или травма, способная вызвать срыв компенсаторных механизмов. Нейроны, как предполагается, страдают вторично от нейротоксического действия метаболитов ВИЧ, инфицированных макрофагов и клеток микроглии (например, выделяемых цитокинов, возбуждающих аминокислот). Продуцируются антитела против нейронов. Кроме того, вирусные белки могут, по-видимому, нарушать функционирование ионных каналов, а тем самым и течение нейромедиаторных процессов, приводить в итоге к гибели нейронов. Частота поражений ЦНС составляет от 50 до 90% случаев СПИДа.
Инкубационный период – от 2–3 недель до многих лет (в среднем 5 лет). Заболевание дебютирует общеинфекционным синдромом, который спустя 1–3 недели завершается спонтанной ремиссией. Скрытое течение СПИДа может длиться длительное время (до месяца и более), проявляясь только увеличением лимфатических узлов в разных частях тела. У 20–40% ВИЧ-инфицированных к лимфаденопатии присоединяются лихорадка и другие общеинфекционные симптомы.
На ранней стадии ВИЧ-инфекции, в первые 3–6 недель после окончания инкубационного периода и зачастую до момента сероконверсии (сероконверсия обычно наступает спустя 8–12 недель после начала болезни), у ряда больных возникает острый серозный менингит с умеренным лимфоцитарным плеоцитозом. Нередко менингит протекает субклинически, в тяжелых случаях развивается менингоэнцефалит с припадками и угнетением сознания вплоть до комы. Как правило, менингит и менингоэнцефалит на этой стадии завершаются выздоровлением, серологические реакции, особенно однократные, могут давать отрицательный результат.
Самое частое последствие ВИЧ-инфекции – ВИЧ-энцефалопатия (ВЭ, СПИД-деменция комплекс, подострый ВИЧ-энцефалит). У 3–5% больных она является начальным и даже единственным проявлением СПИДа. Симптоматика ВЭ развивается постепенно, исподволь. Первые ее симптомы имеют неспецифический характер: головные боли, быстрая утомляемость, снижение либидо, снижение активности и интересов, нарушение концентрации внимания, эмоциональная неустойчивость, подавленность настроения.
Постепенно на этом фоне нарастают дефицит памяти, брадифрения, снижение уровня мышления, нарушение интеллекта (познавательных, креативных и критических способностей, планирования, прогнозирования). Выявляются апатия, аспонтанность, нарушения высших корковых функций. Спустя некоторое время (до 1–2 лет) становится очевидной деменция подкорково-лобного типа (при врожденном или приобретенном в младенчестве СПИДе – олигофрения). Наряду с этим обнаруживаются поражения периферической нервной системы, особенно часто дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.
Примерно у половины больных развиваются двигательные нарушения: акинетико-ригидный синдром, нарушения мышечного тонуса и походки, пирамидная недостаточность, мозжечковая атаксия, иногда – глазодвигательные расстройства. По мере прогрессирования болезни возникают нарушения ориентации, спутанность сознания, эпилептические припадки, акинетический мутизм. После развития деменции спустя в среднем 6 месяцев наступает летальный исход.
В ликворе у 1/5 больных выявляется небольшой плеоцитоз (до 50 клеток в 1 мкл), у 60% – умеренное увеличение белка. Увеличивается содержание бета2-микроглобулина, неоптерина, хинолината, которое коррелирует с тяжестью болезни. При КТ и МРТ выявляют церебральную атрофию с расширением корковых борозд и желудочков, а также изменения белого вещества в перивентрикулярном пространстве. У детей обнаруживают также кальцификаты в базальных ядрах.
Лечение. Эффективных методов не существует. Применяют зидовудин, который, по-видимому, задерживает прогрессирование болезни. Септические осложнения лечат антибиотиками. Появление признаков поражения слизистых покровов – предвестник генерализованного кандидоза (назначаются противогрибковые средства, лучше – низорал). Амфотерицин В показан при тяжелых системных микозах.