9) Острый геморрагический лейкоэнцефалит (ОГЛ).
При этом заболевании в белом веществе головного мозга находят диффузный некротизирующий ангиит с поражением артериол, венул и капилляров, множественные кровоизлияния и обширные тканевые некрозы. Полагают, что имеет место острый демиелинизирующий энцефаломиелит, протекающий на фоне повышенной реактивности.
Этиология заболевания не установлена. Обычно ему предшествует недавняя респираторная или герпетическая инфекция (herpes simplex). Описаны случаи развития ОГЛ после ветряной оспы, кори, гриппа, а также в качестве осложнения септицемии, вызванной грамотрицательными бактериями.
Клиника и диагноз. Через несколько дней или недель после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей или вакцинации развиваются лихорадка, головная боль, рвота, спутанность и угнетение сознания, быстро нарастающая очаговая симптоматика (афазия, апраксия, гемиплегия, бульбарный паралич и т. д.), менингеальный синдром, общемозговые явления. Через несколько дней наступает кома. Летальность достигает 70%, обычно пациенты погибают в течение первой недели, чаще в связи с отеком головного мозга и его вклинением в тенториальное или большое затылочное отверстие. У выживших остается тяжелая резидуальная симптоматика с инвалидизирующими нервно-психическими расстройствами.
В крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, в ликворе – нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, часто – эритроциты и ксантохромия. Клиника ОГЛ может быть сходной с герпетическим энцефалитом, в части случаев напоминает абсцесс головного мозга, менингит, васкулит, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, опухоль мозга, другие объемные образования.
10) Синдром Рейне (СР).
Это острая токсическая энцефалопатия, возникающая после вирусной инфекции и сопровождающаяся жировой дегенерацией многих внутренних органов, в первую очередь печени. Чаще встречается у детей и подростков (обычно в возрасте 2–15 лет). В период выздоровления после вирусной инфекции (гриппа, ветряной оспы, энтеровирусной болезни) внезапно развиваются неукротимая рвота, сомноленция, спутанность сознания (делирий), могут быть эпилептические припадки. Быстро повышается ВЧД, появляются глубокая кома, отек мозга с угрозой вклинения. Увеличивается в размерах печень, ее функции грубо нарушаются. В крови гипогликемия, гипераммониемия, повышение активности аминотрансфераз, снижение содержания факторов свертывания крови, синтезируемых в печени. Ликвор не меняется.
Предполагают, что заболевание возникает в результате комбинации воздействия вирусных агентов и интоксикации. Риск развития СР повышается, если при лечении инфекции пациенты принимали аспирин. Замена аспирина парацетамолом, проведенная в США, резко снизила частоту СР. Лечение симптоматическое, определяющее значение имеет мониторинг ВЧД и поддержание его на уровне не более 200 мм вод. ст. Назначаются маннитол, ИВЛ в режиме гипервентиляции, фуросемид, системы свертывания крови, необходимо устранение гипогликемии. Прогноз зависит от глубины угнетения сознания, выраженности гипераммониемии и степени повышения ВЧД. Летальность даже при адекватной терапии крайне высока и достигает 40%.
11) Синдром хронической усталости (СХУ).
Чаще встречается у лиц в возрасте 25–45 лет, описан также у детей, пожилых людей. Характеризуется высокой утомляемостью, которая рецидивирует или продолжается в течение нескольких месяцев и которую невозможно объяснить другим заболеванием или текущей физической нагрузкой. Усталости часто сопутствуют слабость концентрации внимания, снижение работоспособности, головная боль, боль в горле, болезненность шейных или подмышечных лимфатических узлов, миалгии и полиартралгии, субфебрилитет, снижение памяти, психические нарушения, в частности депрессия (у 2/3 пациентов), раздражительность, агрессивность, могут быть проявления аутоагрессии. У многих пациентов наблюдаются аллергические реакции, эндокринные нарушения, кишечные колики, снижение или увеличение массы тела, кожные высыпания, ночная потливость, тахикардия, тенденция к повышению АД, боли в грудной клетке и т. д.
СХУ в настоящее время рассматривается как состояние с нечетко определяемым статусом, неустановленной этиологией и неясным патогенезом.
В пользу вирусной природы заболевания свидетельствуют развитие после ряда вирусных инфекций, повышение титра антител к герпетическим вирусам, вирусу кори, краснух, Коксаки В, повышение содержания антигенов и нуклеиновых кислот в организме. В качестве потенциальных возбудителей СХУ называют вирус Эпштейна-Барр, ретровирусы, энтеровирусы.
Лекарственная терапия СХУ не разработана. Сообщается, что эффективными у части пациентов оказываются антидепрессанты, не обладающие седативным действием.
12) Поражения нервной системы при Ку-лихорадке.
В России вспышки заболевания отмечены в северо-западных областях, на Сахалине и Крайнем Севере. Чаще они встречаются в сельской местности.
Инкубационный период – 3–32, в среднем 20 дней. Начало болезни острое с малоспецифической общеинфекционной симптоматикой: лихорадкой, ознобом, анорексией, интенсивной головной болью, болью в животе, горле, пояснице и ногах, потливостью и др. Глотка гиперемирована, экссудата на миндалинах нет. Могут быть желудочно-кишечные расстройства, пневмония, эндокардит с поражением клапанов, гепатит, остеомиелит. В легких и среднетяжелых случаях симптоматика регрессирует в течение 1–3 недель и более (4–9 недель). Иногда заболевание принимает хроническое или рецидивирующее течение.
Признаки поражения ЦНС встречаются у 5–25% больных в виде серозного менингита, энцефалита, в том числе стволового (с поражением черепных нервов и жизненно важных центров), миелита, полиневропатии. Энцефалит (менингоэнцефалит) может проявляться спутанностью, угнетением сознания, психотическими расстройствами, нарушениями сна, экстрапирамидными и глазодвигательными нарушениями, мозжечковой атаксией. При нарушении всасывания ликвора возникает сообщающаяся гидроцефалия. Описаны случаи с преимущественным поражением височных долей, аналогичные по клинической картине герпетическому энцефалиту. Возможен летальный исход. У выживших пациентов могут оставаться умеренные проявления резидуальной энцефалопатии. Неврит зрительных нервов приводит к стойкому нарушению зрения. При КТ и МРТ иногда выявляют признаки деструктивного поражения различных долей мозга.
Диагноз. Подтверждается результатами серологического исследования: РСК, реакции непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода. Диагностическое значение имеет 4-кратное увеличение титра антител. В крови и ликворе изменений может не быть. Часто обнаруживают изменение печеночных проб.
Терапия. Используют тетрациклин, левомицетин, эритромицин, бисептол, рифампицин или ципрофлоксацин. В острых случаях курс лечения – 2 недели, в хронических – более длительное.
13) Осложнения микоплазменной инфекции.
Микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами (они не имеют клеточной стенки, не воспринимают традиционные красители и устойчивы к действию ряда антибиотиков, в частности пенициллинов, цефалоспоринов).
Наиболее патогенным для человека является Mycoplasma pneumoniae – самый частый возбудитель атипичной пневмонии, свойственной преимущественно молодым людям. У 5–10% пациентов с микоплазменной пневмонией обнаруживают поражения головного мозга, возникающие через 1–2 недели после ее начала (указание на участие аутоиммунных процессов в их патогенезе). В то же время у 5–10% госпитализированных по поводу острого небактериального поражения ЦНС выявляется сопутствующая микоплазменная пневмония. Микоплазмы, поражающие преимущественно мочеполовую сферу, чаще вызывают неонатальный менингит из-за инфицирования во время родов. Патогенез микоплазменного поражения ЦНС изучен недостаточно.
Инкубационный период составляет 2–3 недели. В начале болезни возникает гриппоподобная лихорадка с недомоганием, фарингитом, трахеобронхитом. Затем развивается пневмония, несколько позднее появляются признаки поражения ЦНС. Обычно наблюдаются серозный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит. Симптоматику заболевания характеризуют сомнолентность, сопор, возбуждение, психотические расстройства, очаговая симптоматика (афазия, гемиплегия, поражения черепных нервов, мозжечковая атаксия и др.). Часто отмечаются конъюнктивит, ирит, отек зрительных нервов, мезоотит и др.
Микоплазма – частый возбудитель тяжелого неонатального менингита у новорожденных с низкой массой тела. Заболевание проявляется гипер- или гипотермией, сонливостью; младенец плохо сосет, часто срыгивает, наблюдаются апноэ, цианоз, эпилептические припадки, вздутие живота, выбухание родничка. Ригидность шейных мышц бывает редко. В ликворе лимфоцитарный цитоз (в среднем 100–200, иногда до 2000 в 1 мкл).
Диагноз подтверждается выделением M. hominis или Ureaplasma urealyticum из ликвора или крови. Важно 4-кратное увеличение титра антител в течение 2–3 недель.
Лечение. Микоплазмы чувствительны к антибиотикам, действующим на рибосомальный синтез белка. Наиболее эффективны тетрациклин (его применяют в основном у детей до 9 лет), клацид или сумамед, курс лечения – 2 недели. При осложнениях со стороны ЦНС курс лечения – до 3–4 недель.
