2) Клещевой весенне-летний энцефалит (таежный, сибирский, русский энцефалит).

Распространен на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, во многих областях европейской части России, в Средней Европе. Возбудитель – вирус из группы арбовирусов. Заражение происходит через укус иксодового клеща (80%) или после употребления сырого молока (20%). Заражения от пациентов с клещевым энцефалитом не бывает. У переболевших возникает стойкий пожизненный иммунитет. После укуса клеща возникает местная реакция, имеется определенная зависимость между ее выраженностью (т. е. количеством попавших в кровь вирусов) и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Носителями вируса являются в основном самки клеща (до 5%), вирус размножается у них не только в слюнных железах, но и в гонадах. При алиментарном заражении вирус проникает в организм через слизистую оболочку рта, в том числе с загрязненных рук, например после раздавливания клеща.

После попадания в организм от клеща вирус начинает размножаться в коже и подкожной жировой клетчатке в месте укуса, при алиментарном заражении – в ткани ЖКТ. Затем он попадает в кровь и ее током разносится по всему организму (стадия первичной виремии). Инкубационный период длится от 2 до 35 дней (после укуса) и 4–7 дней (после алиментарного заражения). Вторичная виремия (массированный выброс вируса в кровь) сопровождается клиническими проявлениями болезни. В восточных областях РФ, в частности в Сибири, заболевание чаще протекает более тяжело, чем в западных регионах РФ и других странах.

Гистологически в ткани мозга выявляется острое негнойное воспаление с реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражены такие изменения в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах ствола мозга, а также в коре больших полушарий, подкорковых структурах и мозжечке, сосудах и оболочках мозга.

Заболевание начинается без отчетливого продромального периода, остро, с резкого повышения температуры тела, озноба, общего недомогания. Появляются разлитая головная боль, ломящие боли в мышцах, иногда – дискомфорт в животе, першение в горле. В дальнейшем болезнь развивается по разным сценариям.

  1. Инаппарантная (бессимптомная, субклиническая) форма. По-видимому, является наиболее частой в природных очагах у местного населения.

  2. Стертая форма. Характеризуется коротким (1–3 дня) и не всегда выраженным лихорадочным состоянием, кратковременным менингеальным синдромом. Изменения в ликворе обнаруживаются не всегда. Встречается в 10–14 раз чаще клинически выраженных форм заболевания.

  3. Лихорадочная форма. Проявляется исключительно общеинфекционным синдромом, без отчетливого поражения ЦНС. Лихорадка длится 5–7 дней. В крови иногда выявляется умеренная лейкопения с нейтропенией, в ликворе патологии не находят.

  4. Менингеальная форма. Характеризуется клиникой серозного менингита. Лихорадка длится до 10 дней. В ликворе находят умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение белка; санация ликвора происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели. Нередко по выздоровлении долго сохраняется астенический синдром.

  5. Менингоэнцефалитическая форма. Ее характеризуют сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов, таких как парезы, поражения черепных нервов, гиперкинезы, парциальные и генерализованные эпилептические припадки, угнетение сознания (от сомноленции до комы). Возможен отек мозга с дислокацией ствола и нарушением витальных функций. В крови выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка.

  6. Полиоэнцефалитическая форма. На фоне общеинфекционного синдрома на 3–5-й день развивается поражение черепных нервов, чаще – бульбарной группы (языкоглоточного, блуждающего, подъязычного), реже – тройничного и лицевого, редко – глазодвигательного. Наибольшую опасность таит поражение дорсальных ядер блуждающего нерва (10-я пара), это может вызвать нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, часто приводящие к гибели пациентов.

  7. Полиомиелитическая форма. На фоне общеинфекционного синдрома остро развивается верхний проксимальный вялый парапарез, обычно асимметричный, нередко в сочетании с параличом мускулатуры шеи – синдромом «свислой» головы, почти патогномоничным для клещевого энцефалита.

  8. Полиоэнцефаломиелитическая форма. Описывается как сочетание симптоматики двух предыдущих форм. При полиоформах общеинфекционный и менингеальный синдромы могут быть выражены менее ярко, чем при менингеальной и менингоэнцефалитической формах. Тем не менее они нередко представляют витальную опасность и довольно часто оставляют инвалидизирующие последствия.

  9. КЭ с двухволновым течением. Характеризуется тем, что короткая первая волна общеинфекционного синдрома (длится 3–5 суток) сменяется периодом апирексии (6–12 суток), за которым следует вторая, более тяжелая и продолжительная волна лихорадки (чаще она длится 5–10 дней). В это время может развиться любая из описанных форм острого периода КЭ, по большей части менингеальная или менингоэнцефалитическая, причем нередко с более легким течением, чем в одноволновом варианте.

В 1–3% случаев у переболевших в интервале от нескольких месяцев до нескольких лет развивается волнообразно или непрерывно прогредиентное течение, серьезно инвалидизирующее и сокращающее продолжительность жизни. Оно обусловлено персистенцией вируса в ЦНС с развитием дегенеративного процесса. Клинически это проявляется рядом синдромов, наиболее частыми из них являются кожевниковская эпилепсия и амиотрофия.

Диагноз. Значительную роль играет эпидемиологический анамнез, в частности пребывание пациента в эпидемическом очаге в весенне-летний период и, что особенно важно, указание на укус клеща (почти всегда этот факт запоминается). При паралитических формах КЭ диагностика базируется в основном на клинических данных – других патологий с аналогичной симптоматикой практически не бывает. Уточняют диагноз по результатам серологических реакций: РСК, реакции нейтрализации и РТГА. Наиболее оперативными методами диагностики КЭ являются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция.

Лечение. Назначают: 1) донорский противоэнцефалитный иммуноглобулин среднего титра (1:80–1:160) 0,1–0,15 мл/кг в сутки в/м в течение первых 3–4 дней болезни (курсовая доза – 18–36 мл); 2) рибонуклеазу 2,5–3,0 мг/кг в сутки в/м дробно 6 раз в сутки в течение всего лихорадочного периода (курсовая доза – 700–900 мг/кг РНКазы). Обеспечивают, кроме того, детоксикацию, контроль водно-электролитного баланса, дегидратацию (фуросемид, маннитол), при необходимости – ИВЛ. Глюкокортикоиды противопоказаны. Симптоматическое лечение при параличах включает активную реабилитацию с 3-й недели их появления. При прогредиентном течении КЭ проводится вакцинотерапия.

Прогноз. Относительно благоприятное течение КЭ наблюдается на Западе и в европейской части РФ. На Дальнем Востоке и в Сибири отмечаются более тяжелые формы с высокой летальностью (в настоящее время – до 30%).

Профилактика. Основную роль играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Вакцину вводят по 1 мл п/к 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Лицам, укушенным клещом, вводится противоэнцефалитный иммуноглобулин высокого титра (1:640–1:280) однократно 0,1 мл/кг в течение первых 48 ч и 0,2 мл/кг с 49 до 96 ч.

Неспецифическая профилактика КЭ включает комплекс мер защиты от нападений клеща: использование репеллентов, защитных костюмов, само- и взаимоосмотров, употребление лишь кипяченого козьего молока и адекватно изготовленных из него продуктов. Лицам, которым предстоит пребывание в таежных местах в весенне-летнее время, производится заблаговременная вакцинация культуральной инактивированной противоэнцефалитной вакциной: обычно первые две прививки проводятся в ноябре-декабре с интервалом 2–4 недели, третья – в марте-апреле (графики прививок могут варьировать в зависимости от технологии изготовления вакцины).

Вернуться к Содержанию