Относительная замкнутость полости мозгового черепа ведет к тому, что уменьшение или увеличение объема его содержимого сопровождается соответственно внутричерепной гипотензией или гипертензией. При внутричерепной гипотензии давление ликвора ниже 100 мм водного столба, при гипертензии – выше 180–200 мм водного столба.
1) Внутричерепная гипотензия. Возникает по ряду причин. Основной является истечение ликвора, или ликворея (лат. liquor – жидкость; греч. rheo – теку), при переломах костей черепа.
Особенно часто ликворея возникает при переломах решетчатой кости и пирамиды височной кости, а также костей основания черепа, при этом разрываются оба листка твердой мозговой оболочки с последующим истечением ликвора через нос. При переломе решетчатой кости наблюдается ликворея из носа. При переломе пирамиды височной кости ликвор проникает в барабанную полость среднего уха. Если повреждена барабанная перепонка, то ликвор течет из уха. Если же она цела, ликвор попадает в евстахиеву (слуховую) трубу, соединяющую полость среднего уха с носоглоткой. Из слуховой трубы ликвор проникает в носоглотку, а затем выделяется через нос и частично проглатывается.
Другая причина ликвореи – медицинские манипуляции: изъятие значительного количества ликвора при пункции желудочков мозга или ликворных цистерн, а также техническая погрешность, то есть повреждение твердой мозговой оболочки слишком толстой иглой. Опасность ликвореи состоит в том, что значительно возрастает риск инфицирования мозга и его оболочек.
При внутричерепной гипотензии меняется состояние окружающего мозг субарахноидального пространства – ликворной «подушки». При этом происходит изменение натяжения сосудов и нервов, выполняющих функцию «якорных» образований, а также раздражение мозговых оболочек.
Клинические проявления ликворной гипотензии:
- возникает упорная диффузная головная боль, особенно интенсивная в области затылка («дренажная» или «пункционная» головная боль, если она связана с забором ликвора);
- головная боль усиливается при быстрых поворотах головы, ходьбе («каждый шаг отдает в голову»), переходе из горизонтального положения в вертикальное;
- головная боль часто сопровождается тошнотой, рвотой, несистемным головокружением (неуверенностью при стоянии, передвижении), ощущением «тумана» перед глазами. Если пациент некоторое время лежит в постели с приподнятым ножным концом, головная боль уменьшается;
- характерны также вялость, апатия, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, тенденция к учащению пульса (до 85–100 ударов в минуту);
- могут выявляться легкие признаки менингеального синдрома – «менингизм» (термин указывает на раздражение мозговых оболочек невоспалительной этиологии).
Лечение ликворной гипотензии: постельный режим, избегание физических нагрузок, обильное питье, устранение дефекта твердой мозговой оболочки.
2) Ликворная гипертензия. Возникает при увеличении суммарного объема расположенных в полости черепа тканей. Это происходит по разным причинам: отек мозга, венозный застой, гидроцефалия, объемные процессы (опухоль, абсцесс, паразитарная киста, инфекционная гранулема и др.), различные повреждения мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, арахноидит, черепно-мозговая травма, эклампсия беременных, эпилептический статус), гипонатриемия с поступлением воды из крови в ткань мозга, гипоксия, интоксикация. При краниостенозе и вдавленном переломе костей свода черепа наблюдается уменьшение объема черепной коробки.
Различают две стадии развития или существования внутричерепной гипертензии.
1. Компенсированная стадия – это состояние, при котором увеличение суммарного объема внутричерепных тканей компенсируется уменьшением количества крови и ликвора. В этом случае кровь перемещается из сосудов полости черепа в резервные сосудистые пространства, а ликвор начинает усиленно всасываться и/или замедляется его секреция. Клинически эта стадия себя не проявляет.
2. При истощении резервных возможностей наступает 2-я стадия – декомпенсация внутричерепной гипертензии с характерной и нарастающей симптоматикой. Нарушается мозговое кровообращение, так как падает перфузионное давление в сосудах мозга (оно определяется как разница между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением). Если перфузионное давление оказывается ниже 50 мм рт. ст., наступает стадия декомпенсации – артериальный кровоток становится недостаточным. Когда разница становится нулевой, он полностью прекращается.
Клиническая картина внутричерепной гипертензии (ВЧГ):
- в начале развития ВЧГ характеризуется преимущественно приступообразной головной болью, возникающей и наиболее интенсивной чаще по утрам;
- затем присоединяется нарастающая диффузная головная боль распирающего характера. Она усиливается при кашле, чихании, физическом напряжении, движении головой, сгибании и разгибании шеи, сдавлении вен на шее;
- наблюдается «мозговая», не связанная с приемом пищи рвота;
- появляется отек дисков зрительных нервов, чреватый вторичной атрофией зрительных нервов и потерей зрения;
- тяжелейшим осложнением внутричерепной гипертензии является смещение и вклинение мозговых структур в щели между листками твердой мозговой оболочки.
