6.2. Экзогенно-органические психозы
Клиническая картина экзогенно-органических психозов отличается от симптоматических большим разнообразием, отражающим этиологию заболевания в психиатрическом и особенно неврологическом плане, указывая на преимущественную локализацию патологического процесса. Имеются в виду психозы, возникающие при нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, подострые прогрессирующие лейкоэнцефалиты), черепно-мозговая травма (ЧМТ), нейроревматизм, а также другие повреждения головного мозга (опухоли, сосудистые нарушения, паразитарные кисты и т. п.). Отчасти они описаны выше в соответствующих разделах книги.
1) Психозы при менингитах и энцефалитах. У детей с гнойным менингитом при подостром его начале в продромальном периоде в течение нескольких дней отмечаются головные боли, нарушения сна, подавленное настроение с капризностью и раздражительностью, повышенная истощаемость. В манифестном периоде на фоне характерной неврологической симптоматики (менингеальный синдром) часто возникают картины оглушения сознания, прерываемые короткими делириозными эпизодами. При остром начале менингита оглушение сознания может достигать степени сопора, комы. У маленьких детей на фоне вялости, адинамии, сонливости периодически возникает двигательное возбуждение, нередко развиваются судорожные припадки.
Серозные менингиты протекают мягче, обычно без серьезных психических расстройств, хотя в тяжелых случаях иногда встречаются картины неглубокого оглушения сознания. При паротитном серозном менингите могут возникать вялость, сомнолентность, а также явления метаморфопсии (Сухарева Г.Е., 1974).
Исключением является, пожалуй, туберкулезный менингит, который изучен лучше других серозных менингитов (Лапидес М.И., 1959; Stutte H., 1960; и др.). В продромальном периоде заболевания наблюдаются подавленное настроение, безучастность, нарушения сна, а у детей дошкольного возраста – рассеянность, забывчивость, снижение умственной работоспособности. Появление менингеального синдрома сопровождается нарушением сознания – разными степенями его оглушения. Развитие комы нередко предшествует летальному исходу или, в последующем, выраженному психоорганическому дефекту. У маленьких детей даже после длительной комы с явлениями децеребрации и расторможением примитивных рефлексов нередко наблюдается значительное или полное восстановление психических функций.
У детей школьного возраста часто возникают короткие состояния онейроидного помрачения сознания (до 2–3 часов), нередко в сочетании с делириозными эпизодами (с яркими зрительными галлюцинациями характерного содержания и психомоторным возбуждением), явлениями аутометаморфопсии, нарушениями узнавания, в частности ложными узнаваниями. Настроение чаще тоскливо-тревожное со страхами, ожиданиями неминуемой гибели, реже оно бывает приподнятым.
При тяжелом течении туберкулезного менингита у детей старшего возраста может возникать аментивная спутанность сознания. Изредка встречается преходящий амнестический синдром с преобладанием фиксационной амнезии и снижением хронологической памяти. Амнезия может сохраняться до 2,5 месяца. Ряд исследователей сообщает о том, что в резидуальном периоде у 10–22% пациентов обнаруживается выраженный психоорганический синдром с явлениями деменции или психопатоподобными нарушениями поведения. У подростков описаны также периодические психозы, проявляющиеся аффективными нарушениями, сумеречным помрачением сознания (Аранович О.А., цит. по Г.Е. Сухаревой, 1974).
Наиболее частые у детей энцефалиты при кори, ветряной оспе и поствакцинальный лейкоэнцефалит четко очерченными психозами сопровождаются редко. На высоте температуры может возникать оглушение сознания, а у детей старшего возраста, кроме того, кратковременные эпизоды делирия, онейроида, аменции.
В случаях первичных энцефалитов наиболее тяжелые психические расстройства возникают при герпетическом энцефалите. В манифестной стадии болезни дети впадают в кому, которая может завершиться смертью, развитием апаллического синдрома, вегетативного статуса. В резидуальном периоде нередко выявляется амнестический синдром и другие серьезные органические изменения психики.
В случаях первичных энцефалитов (эпидемического, клещевого) с затяжным или хроническим течением острый период нередко сопровождается помрачением сознания, а в стадии затяжного и хронического течения могут возникать эндоморфные психопатологические синдромы (галлюцинаторно-бредовые, дистимические, церебрастенические, нередко сопровождаемые нарушениями сенсорного синтеза). При клещевом энцефалите и поражении моторных центров коры больших полушарий иногда возникает кожевниковская эпилепсия (постоянная клоническая судорога в одной из мышечных групп на одной половине тела, временами распространяющаяся на всю половину тела, а иногда перерастающая в большой эпилептический припадок).
Хроническая стадия эпидемического энцефалита у подростков часто характеризуется синдромом паркинсонизма, аспонтанностью, брадифренией, акайрией (прилипчивостью, назойливостью), эмоциональной невыразительностью. В резидуальном периоде нередки психопатоподобные состояния с импульсивностью поведения, жестокостью и грубым расторможением примитивных влечений (гиперсексуальность, прожорливость). Иногда отмечается склонность к развитию фобий (навязчивых страхов) и компульсий (навязчивых действий), которые имеют отчетливый оттенок насильственности. Рецидивы эпидемического энцефалита могут сопровождаться разнообразными психотическими эпизодами.
Выраженные и многообразные психические расстройства наблюдаются при подострых прогрессирующих панэнцефалитах или лейкоэнцефалитах (диффузный периаксиальный энцефалит Шильдера, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван Богарта, острый рассеянный энцефаломиелит). Этиология их неизвестна, предполагается, что они вызваны вирусной инфекцией, важное значение имеют аутоиммунные реакции на различные антигены миелина. Как указывают многие исследователи, психические расстройства наблюдаются на всем протяжении заболевания, причем у маленьких детей они могут намного опережать появление неврологической симптоматики, а при лейкоэнцефалите Шильдера встречается вариант заболевания, проявляющийся преимущественно психическими нарушениями (Давиденкова Е.Ф., Павлович С., 1964; Сухарева Г.Е., 1964; Никифоров А.С. и др., 2002; и др.).
Заболевание в большинстве случаев начинается с неспецифических церебрастенических явлений: повышенной утомляемости, истощаемости, вялости, раздражительности, капризности, рассеянности, снижения умственной работоспособности и школьной успеваемости. Сравнительно быстро наступают явления регрессии и дефицита качеств личности: утрата прежних интересов, равнодушие к происходящему, снижение способности критически оценивать собственное поведение, бестактность и фамильярное отношение к взрослым, утрата аккуратности, дисциплины, чувства ответственности и долга, утрата навыков опрятности и самообслуживания.
Нередко пациенты совершают необдуманные, странные или даже нелепые поступки, указывающие на неспособность считаться в своем поведении с реальными обстоятельствами, отчего возникает сходство с поведением больных шизофренией. Это сходство может усиливаться с появлением абортивных психотических расстройств: зрительных, слуховых и обонятельных галлюцинаций, страхов, состояний тревожного возбуждения, импульсивной агрессивности, дурашливости, неадекватного смеха. По мере прогрессирования заболевания продуктивные психопатологические симптомы становятся все менее актуальными и уступают место неуклонно нарастающему интеллектуальному дефициту. Иногда уже спустя полгода от начала болезни развивается отчетливая органическая деменция с нарушениями мышления, памяти, понимания происходящего, эйфорическим фоном настроения.
Весьма характерны нарушения высших корковых функций: апраксия, нарушения пространственной ориентировки, нарушения схемы тела, утрата школьных навыков (чтения, письма, счета), прогрессирующие речевые расстройства (обеднение лексикона, аграмматизмы, афазия, дизартия), которые могут иметь место уже в начале заболевания.
Разнообразную неврологическую симптоматику характеризуют нарастающая экстрапирамидная симптоматика, гиперкинезы, мозжечковая и лобная атаксия, центральные парезы и параличи, псевдобульбарные нарушения. Часто возникают абортивные большие припадки, малые припадки, психомоторные припадки. При энцефалите Шильдера снижается зрение, вплоть до его утраты. На ЭЭГ во всех отведениях выявляются группы высокоамплитудных дельта-волн и синхронные с гиперкинезами комплексы пик–волна большой амплитуды (комплексы Радемекера), выступающие на фоне генерализованного тета-ритма и дезорганизации основного альфа-ритма.
В терминальной стадии заболевания наблюдаются обездвиженность, мышечная гипертония с преобладанием тонуса мышц-разгибателей и нередко с развитием децеребрационной ригидности в виде опистотонуса, псевдобульбарные расстройства с нарушениями жевания, глотания. Развиваются прогрессирующие нервно-трофические нарушения с пролежнями, кахексия. Психические расстройства достигают степени маразма. Неизбежен летальный исход спустя в среднем 1,5–2 года. Встречаются случаи более затяжного течения с ремиссиями от нескольких месяцев до 1–3 лет.
В отличие от шизофрении в инициальной стадии заболевания отсутствуют признаки аутизма, негативизма, характерные расстройства мышления (паралогизмов, вычурности, псевдоабстракций, мимо-ответов, соскальзываний в иную логическую плоскость, разорванности), бредовые идеи, явления психического автоматизма, сохраняется привязанность к близким людям. В то же время типичным является наличие церебрастенической симптоматики, апраксии, нарушений навыков опрятности и самообслуживания, общения, школьных навыков, а на ЭЭГ – комплексов Радемекера.
2) Психические расстройства при болезнях соединительной ткани:
- нейроревматизм. В настоящее время установлено, что при ревматизме обычно не возникает васкулита мозговых артерий. В литературе встречаются единичные описания психических и неврологических нарушений вследствие ревматоидного церебрального васкулита. Ревматоидные узелки часто образуются в твердой мозговой оболочке, но, как правило, они бессимптомны, хотя известны случаи развития эпилептических припадков;
- узелковый периартрит. Почти у половины пациентов обнаруживается головная боль, которая может быть обусловлена синуситом, артериальной гипертензией или воспалением сосудов мозговых оболочек. У 20% больных периодически возникают явления асептического менингита, что подтверждается лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе. Снижение памяти, интеллекта или психические расстройства в виде аффективных нарушений, галлюцинаций, а также иных психотических нарушений отмечаются у половины пациентов при длительном течении заболевания. Возможны спутанность сознания, эпилептические припадки и очаговые неврологические симптомы. На КТ и МРТ выявляются атрофические изменения головного мозга. Могут возникать ишемические и геморрагические инсульты;
- системная красная волчанка. Поражения центральной нервной системы наиболее часто проявляются нарушением поведения, аффективными расстройствами, зрительными и слуховыми галлюцинациями, иными психотическими нарушениями. Обычно эти расстройства сочетаются с эпилептическими припадками и инсультами. Деменция обычно не развивается, однако мнестико-интеллектуальное снижение той или иной степени выявляется у большинства больных. На КТ и МРТ обнаруживаются диффузная атрофия головного мозга, инфаркты и кровоизлияния;
- малая хорея (хорея Сиденгама). Отмечено семейное предрасположение к развитию малой хореи (МХ). МХ возникает при ревмокардите, ревматической лихорадке, стрептококковой инфекции, в качестве редкого осложнения при системной красной волчанке и проявляется хореическими гиперкинезами. МХ возникает в детском и подростковом возрасте (чаще в 3–15 лет). Предполагается, что основным звеном патогенеза МХ являются антитела, перекрестно реагирующие как с антигенами стрептококка, так и с антигенами базальных ганглиев. Предполагаемый нейрохимический субстрат МХ – гиперчувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов, а также снижение содержания ГАМК.
Помимо гиперкинезов МХ свойственны мышечная гипотония, дискоординация, психические и вегетативные нарушения. Хореические гиперкинезы – быстрые, неритмичные, случайно распределенные, варьирующие по частоте и интенсивности насильственные движения. Наиболее выражены они в дистальных отделах конечностей и на лице. В 60% случаев наблюдается гемихорея, как правило, менее тяжелая в сравнении с генерализованной хореей. В 40% наблюдений отмечаются гиперкинезы мышц гортани и языка, что проявляется дизартрией и нарушением глотания. Мышцы туловища обычно не вовлекаются, исключая гиперкинезы мышц диафрагмы, при этом возникает феномен парадоксального дыхания. Выраженность гиперкинеза варьирует от легкого до редко встречающейся ныне «хореической бури», нарушающей способность к самостоятельному передвижению.
Психические нарушения разнообразны: аффективная лабильность, тревожность, импульсивность, нарушение концентрации внимания, снижение памяти, мышления, интеллекта, умственной работоспособности, школьной успеваемости, редко и при остром течении – галлюцинации, псевдогаллюцинации, субкататонические состояния, спутанность сознания, в частности делирий, делириозно-онейроидное состояние, в более тяжелых случаях – аментивные состояния. Психические расстройства сопровождают все атаки МХ, сохраняясь и после исчезновения гиперкинезов.
Затяжным хореическим психозам свойственно двухфазное течение. Первую фазу характеризуют преобладание возбуждения со страхом, тревогой, спутанность сознания, кататоноподобная симптоматика. Во второй фазе преобладают депрессивные и депрессивно-параноидные состояния. Пациенты тоскливы, высказывают отрывочные идеи самообвинения и самоуничижения, испытывают разнообразные сенестопатии («в груди жжет», «в животе переливается» и т. п.), становятся ипохондричными. В отдельных случаях отмечаются нигилистические бредовые идеи, когда пациенты сообщают, что они «умерли», у них «сгнили внутренности» и т. п. Длительность затяжных хореических психозов достигает 4 месяцев и более. По выходе из психоза в течение 1–2 лет сохраняются церебрастенические состояния, нарушения внимания, снижение работоспособности, двигательное беспокойство, головные боли, склонность к эпизодическим гиперкинезам, у некоторых пациентов – психопатоподобное поведение, эмоциональное уплощение, стойкие вяло-апатические состояния.
Длительность атаки МХ составляет в среднем 12 недель. 75% пациентов выздоравливает за 6 месяцев, редко приступ МХ затягивается до 1–2 лет. Рецидивы заболевания отмечаются у трети пациентов, обычно в течение первых 5 лет. У трети больных, перенесших хорею, в последующем в результате текущего ревматического процесса развивается порок сердца. У части пациентов длительно сохраняются легкие неврологические знаки (смазанность речи, нарушение моторного контроля, тики, тремор, дискоординация), а также психические отклонения (астенизация, тревожность и мнительность, депрессия и др.), трудности социализации и социальной адаптации. Остается повышенной чувствительность к некоторым медикаментам (оральным контрацептивам, стимуляторам ЦНС, дифенину, препаратам леводопы);
- хорея при перинатальном повреждении мозга и операциях с использованием искусственного кровообращения у детей. Причиной непрогрессирующей хореи у детей может быть детский церебральный паралич. Хорея в этом случае может сопровождаться другими неврологическими симптомами. Хорея, возникающая при перинатальном повреждении мозга, может иметь отставленный характер, проявляясь спустя несколько месяцев или лет. Причиной хореи может быть также поражение базальных ганглиев при операции на открытом сердце с применением искусственного кровообращения и гипотермии (обычно у детей с врожденным пороком сердца).
3) Психические нарушения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). ЧМТ у детей составляет до 30% общего числа детских травм. Особенно часто ЧМТ возникают в возрасте от 1 до 2 лет, от 6 до 7 лет и в пубертатном возрасте. Преобладают закрытые ЧМТ, чаще встречается коммоция, реже – контузия разной степени тяжести, диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга.
В остром периоде ЧМТ, длящемся от нескольких часов до 1–2 недель и более, наблюдается оглушение сознания, степень которого в зависимости от тяжести травмы колеблется от обнубиляции до комы. На выходе из сопора и комы могут возникать состояния двигательного возбуждения, сумеречного помрачения сознания, аменция, делирий с двигательным беспокойством, которые перемежаются с заторможенностью, вялостью, сонливостью.
Подострый период, который может продолжаться несколько месяцев, характеризуют более разнообразные психические расстройства. В случаях с более кратковременным подострым периодом, обычно связанным с коммоцией, у детей отмечаются явления церебрастении, нестойкие расстройства настроения, страхи, в отдельных случаях могут быть иллюзии, отрывочные обманы восприятия. При более тяжелых ЧМТ и затяжном течении подострого периода нередко возникают протрагированные психотические состояния с чередованием фаз эйфории и психомоторного возбуждения с периодами вялости, адинамии, колебаниями ясности сознания, эпизодами сумеречного помрачения сознания, транзиторными амнестическими расстройствами типа корсаковского синдрома (Сухарева Г.Е., 1974). Сравнительно часто возникают делириозные эпизоды.
У детей дошкольного и младшего школьного возраста, перенесших ушиб головного мозга, в подостром периоде отмечаются преходящие явления регресса с утратой многих имевшихся до того навыков (опрятности, самообслуживания, общения, игровых и школьных навыков). На их восстановление может потребоваться длительное время – до нескольких месяцев. По выходе из затяжных состояний нарушенного сознания и с амнезией на этот период дети младшего возраста в течение некоторого времени могут нечетко ориентироваться в окружающем, как бы не узнавать привычную обстановку, переживать происходящее как не вполне реальное (Lempp R., 1974).
Наиболее тяжелые ЧМТ (тяжелая контузия с массивным диффузным аксональным повреждением) характеризует длительная кома (более суток), по выходе из которой выявляется состояние вегетативного статуса (апаллический синдром, по Э. Кречмеру, 1940), вызванное временным или по большей части стойким обрывом связей между корой больших полушарий и подкорковыми структурами. Дети при такой ЧМТ погибают реже и значительно чаще выходят из вегетативного статуса, чем взрослые.
В случаях децеребрационной или экстензорной ригидности обнаруживается тоническое мышечное напряжение преимущественно мышц-разгибателей позвоночника и конечностей, сопровождающееся тризмом, запрокидыванием головы, опистотонусом. При этом руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты, за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии отведения. Ноги также вытянуты и ротированы внутрь, стопы находятся в положении подошвенного сгибания. Вызываются шейные тонические рефлексы. Основываясь на экспериментальных данных, нейрофизиологи и клиницисты спонтанную децеребрационную ригидность считают следствием разобщения функций большого мозга и мозгового ствола, чаще проявляющегося на уровне орального отдела среднего мозга. Она может быть обусловлена также ущемлением ствола мозга на уровне отверстия мозжечкового намета.
Децеребрационная ригидность может возникать у больных с тяжелой ЧМТ, инфарктами мозга, разрушающими структуры среднего мозга и верхней части моста, а также при обширном кровоизлиянии, менингоэнцефалите, острой энцефалопатии в связи с гипоксией, интоксикации, объемном процессе.
В случаях декортикационной ригидности, возникающей у больных с сопором или комой, поражаются полушария мозга и оральные отделы мозгового ствола. Проявляется она сгибательными реакциями в руках и разгибательными – в ногах и туловище. При этом повышение мышечного тонуса преобладает в сгибателях рук и разгибателях ног. Характерны пароксизмальные или стойкие особенности позы больного: приведение рук к туловищу и их сгибание в локтевом, лучезапястном и межфаланговых суставах. Ноги в то же время находятся в положении разгибания, ротации внутрь и подошвенного сгибания (отсюда, вероятно, выражение «протянуть ноги»).
Декортикационная ригидность характерна для тяжелой ЧМТ, выраженной внутричерепной гипертензии (в частности, вызванной отеком мозга), обширного супратенториального кровоизлияния. Реже встречается односторонняя декортикационная ригидность. Она указывает на грубое поражение противоположного большого полушария и его связей со стволом мозга.
Пароксизмы декортикационной ригидности могут провоцироваться давлением на супраорбитальные точки, энергичным раздражением других участков кожи и слизистых оболочек.
Психические нарушения в отдаленном периоде течения ЧМТ чаще всего проявляются церебрастеническими и неврозоподобными, реже – психопатоподобными состояниями. При церебрастенических состояниях часто встречаются аффективная взрывчатость, эмоциональная лабильность, склонность к дисфории. Обычны головные мышечные и сосудистые боли, нередко приступообразные, вазовегетативные расстройства, гипергидроз, метеозависимость, плохая переносимость транспорта. Среди неврозоподобных расстройств у подростков нередки истероформные состояния с истерическими припадками, обмороками и демонстративностью, у младших детей – неврозоподобные страхи, заикание, ночной энурез. Психопатоподобные состояния отличаются преобладанием аффективной возбудимости, импульсивности, агрессивности, двигательной и сексуальной расторможенности.
По наблюдениям Г.Е. Сухаревой (1974), эпилептические припадки, возникающие в отдаленном периоде ЧМТ, имеют различное происхождение. В одной части случаев (у детей в возрасте от 0,5 до 5 лет) эпилептические припадки являются признаком преимущественно эндогенной эпилепсии, спровоцированной ЧМТ, у другой части выявляется травматическая или симптоматическая эпилепсия. Сравнительно редко у детей, перенесших тяжелую ЧМТ, развивается умственная отсталость и деменция.
Лечение экзогенно-органических психозов, заболеваний соединительной ткани и ЧМТ комплексное. Наряду с такими мероприятиями, как устранение водно-солевого и электролитного дисбаланса, нарушений дыхания и гемодинамики, повышенного внутричерепного давления, назначаются десенсибилизирующие и противовоспалительные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), антиконвульсанты, антидепрессанты, нормотимики, седатики, антипсихотики (более подробно см. выше).
Наблюдаете симптомы психоза? Не медлите с обращением к врачу! Позвоните нам