Влияние алкоголя на потомство

Алкогольная зависимость родителей оказывает неблагоприятное влияние на психическое развитие детей. Так, например, у них часто диагностируется умственная отсталость, эпилепсия и пограничные психические расстройства. В генезе нервно-психических нарушений у таких детей большинство исследователей придают хроническому алкоголизму родителей роль как социально-психологического, так и биологического фактора. Алкогольная интоксикация родителей может влиять на потомство тремя путями, а именно, посредством воздействия на половые клетки, на развивающийся плод, на постнатальное развитие хронического алкоголизма (Попова Э.Н., 1983). Поражая предстательную железу, этанол вызывает расстройства сперматогенеза. Неподвижность сперматозоидов при этом может достигать 80,0%, а количество патологически изменённых форм – 83,3% (Жуков Ю.Т., 1967). При алкогольной интоксикации у женщин яичники либо подвергаются полностью жировому перерождению, либо продуцируют незрелые яйцеклетки, подверженные дистрофическим изменениям. В период эмбриогенеза, особенно между 4-й и 6-й неделями беременности (Легчаев В.Я., 1977), алкоголь оказывает тератогенное действие.

Роль алкогольной зависимости отцов в патологии развития потомства.

Вопрос о влиянии алкогольной зависимости отцов на течение беременности и родов у здоровых женщин изучался многими исследователями. В этих случаях нередки выкидыши и различные уродства у детей (Скосырева А.М., 1977). В 44,8% случаев отмечены тяжёлые, длительные роды с наложением щипцов, особенно часто (23,9%) с явлениями асфиксии и в 10% – смерть плода (Пивоварова Г.Н., 1972). Алкогольная зависимость отцов способствует в 1/3 случаев возникновению постнатальной патологии – отставанию развития, росту ранней заболеваемости и тяжести течения болезни, т.е. нарушениям физического и психического развития детей (Молчанова Л.Ф., 1970; Тупикова Л.М. с соавт., 1975). Определена зависимость нарушений психических функций у детей от тяжести алкогольной интоксикации отцов (Дульнев В.Д., 1964). Вместе с тем отмечается, что ребёнок, зачатый в период ремиссии хронического алкоголизма, по своему развитию не отличался от сверстников. Пограничные психические расстройства у детей, отцы которых страдали хроническим алкоголизмом, рассматриваются по большей мере как результат неблагоприятных микросоциальных условий (Шурыгин Г.И., 1978).

Особенности поведения женщин, злоупотребляющих алкоголем в период беременности (Раут Ч.П. с соавт., 1998):

  • Позднее обращение к специалистам по поводу беременности;
  • Облегчённое отношение к соблюдению предписанного режима;
  • Неряшливость внешнего вида в сочетании с вульгарными способами его маскировки;
  • Негативная реакция в отношении лабораторной диагностики алкоголя в биологических средах;
  • Негативная реакция при обсуждении вопросов о злоупотреблении  алкоголем;
  • Особенности настроения, не укладывающиеся в представление о его типичных колебаниях у беременных;
  • Пренебрежение родительскими обязанностями;
  • Деградация семейных отношений;
  • Ослабление (или утрата) интереса к профессиональной и социальной активности;
  • Девальвация мотивировок по выполнению повседневных обязанностей на фоне гиперактивного поведения по приобретению и употреблению алкоголя;
  • Ухудшение настроения и самочувствия вне алкоголизации.

Влияние алкогольной зависимости матери на плод.

Несмотря на то, что точная роль алкоголя в специфических повреждениях развивающегося плода пока окончательно не доказана, доступная на данный момент информация свидетельствует в пользу как прямого, так и опосредованного воздействия алкоголя на развитие плода (Минко А.И., Линский И.В., 2003):

  • Этанол и ацетальдегид легко преодолевают плацентарный барьер, накапливаясь и сохраняясь в амниотической жидкости даже при их отсутствии в крови матери;
  • Развивающийся плод не имеет эффективной системы метаболизации этанола и ацетальдегида, сохраняющихся в его организме в течении длительного времени, вызывающих повреждения всех его органов. Несозревшая функция почек плода не в состоянии обеспечить быстрое выведение и алкоголя и ацетальдегида.

Эмбриотоксическое действие этанола наиболее опасно в первые 3 месяца беременности – период интенсивного развития зародыша и органогенеза, хотя нарушения плода возможны в более поздние сроки пренатального развития. При злоупотреблении алкоголем матерей токсикозы беременности выявлены примерно в 26% случаев, прерывание беременности – в 29,05% (Богданович Л.А., 1959), перинатальная гибель плода – в 12% (Лещинский П.Т. с соавт., 1979), выкидыши и преждевременные роды – до 22,32%, тяжёлые и патологические роды – в 10,5%, родовые травмы – в 8%, явления асфиксии – в 12,5%, рождение недоношенных – 34,5% и физически ослабленных 19% детей. Наблюдаются мертворождения до 25,5% случаев, уродства и аномалии развития до 8,4% (Лещинский П.Т. с соавт., 1979). При обследовании матерей, страдающих алкогольной зависимостью, и их детей отмечена большая частота патологии беременности (46,5%) и родов (53,5%), заторможенности или возбуждения у детей в первые месяцы после рождения (47,8%) и соматические нарушения в первые годы жизни (79%) (Артемчук А.Ф., 1980). Различные аномалии развития у детей, рождённых матерями, злоупотреблявшими алкоголем, впервые были описаны во Франции Lemoine R. et al ещё в 1968 году. Другими исследователями было подтверждено, что алкогольная интоксикация матерей увеличивает риск снижения массы тела, окружности головы и отставания физического развития у детей (Ulleland C., 1972). Статистически достоверно уменьшаются все параметры роста плода [(более выражены у женщин, пьющих пиво, чем вино) Kaminski M. et al., 1976]. Оказалось, что при потреблении матери алкоголя в ранние сроки беременности масса тела новорождённого снижается в среднем на 91 г, при алкогольной интоксикации в поздние сроки беременности – на 160 г, при злоупотреблении алкоголем до беременности в среднем – на 258 г, а при «суммированной» интоксикации алкоголем до и в период беременности на 493 г (Little K.L. et al., 1980).

Алкогольный синдром плода.

В 1973 году Jones K.L. и Smith D.F. обратили внимание на специфичность аномалий развития у потомства матерей, злоупотреблявших алкоголем, обозначив их как «алкогольный синдром плода» (АСП). Этот синдром характеризовался отставанием пре- и постнатального роста, микроцефалией, нарушением морфогенеза сердца и мозга, моторными дисфункциями детей. Масса и рост новорождённых соответствовали отмечаемым величинам на 33-34 неделе эмбриогенеза. К 1-му году жизни рост детей составлял 65% от нормального, а масса – только 38% (Jones K.L., Smith D.W., 1973).

Имели место также краниофасциальные нарушения, дефекты конечностей, сердечно-сосудистой системы, асимметричный птоз, необычный загиб на ладонях. У оставшихся в живых детей в возрасте 7 лет обнаруживаются признаки аномалий физического развития и умственная отсталость (Jones K.L. et al., 1974). Выявляются также неполное развитие коры (агранулярность), расширенные боковые желудочки мозга, отсутствие мозолистого тела, расплавление передневерхних извилин полушарий мозга (Jones K.L. et al., 1976). У детей в возрасте до 4,5 лет особенно подчёркивается наличие нарушений двигательной функции (тремор, слабость и примитивность хватательного рефлекса, бедность артикуляции пальцев, задержка установки господства руки), а в возрасте 7 лет в 75% случаев – умственной отсталости [(от пограничной до умеренно выраженной) Streissguth A.P., 1978]. Частота АСП составляет от 1 до 3-х случаев на 1000 новорождённых. В развитии АСП играет роль алкоголь, содержащийся в грудном молоке матерей, употребляющих спиртные напитки (Попова Э.Н., 1983).

Диагностика АСП основывается на выявлении как минимум некоторой части из перечисленных ниже признаков (Verhelyi P.V. et al., 1978):

1. Задержка роста;

2. Специфические черты лица:

  • Микроцефалия;
  • Короткая глазная щель с выступающим эпикантусом;
  • Птоз;
  • Косоглазие;
  • Гипоплазия средней части лица (плоская околочелюстная область с низкой переносицей  и коротким носом);
  • Тонкая верхняя губа;
  • Расщепление нёба;
  • Недоразвитая нижняя челюсть;
  • Недоразвитая и низкопосаженная ушная раковина.

3. Морфологические дефекты органов:

  • Аномальные складки на ладонях;
  • Сросшиеся пальцы;
  • Аномалии суставов;
  • Дефекты конечностей;
  • Аномалии строения половых органов;
  • Бочкообразная грудная клетка;
  • Пороки сердца;
  • Фиброз печени.

4. Повреждение центральной нервной системы:

  а) Задержка развития (пре- и постнатальная ретардация);

  б) Отдалённые нарушения:

  • Снижение интеллектуально-мнестической функции;
  • Нарушения внимания и восприятия;
  • Гиперактивность;
  • Ригидность и агрессивность аффекта;
  • Нарушение сна;
  • Повышенная судорожная активность;
  • Нарушения координации (мозжечковые дисфункции)

 

Вернуться к содержанию книги