Проявляются так называемыми переходными синдромами, которые могут сменять психозы с нарушениями сознания или возникать с самого начала. Чаще это депрессии, депрессивно-бредовые и галлюцинаторно-параноидные состояния, мания, конфабулез, псевдопаралитический и преходящий Корсаковский синдромы.
Депрессии могут быть как заторможенными, так и ажитированными, тревожными. Характерна выраженная астения, вечером и ночью нередки эпизоды делирия. При ухудшении состояния присоединяются депрессивные бредовые идеи, бред обвинения, осуждения, отрицания, а также иллюзии и отдельные вербальные обманы слуха. Преобладают тревога, страх. Вечером и ночью часты эпизоды делирия. С утяжелением соматического состояния на первый план выступают явления галлюцинаторно-параноидного синдрома со склонностью к систематизации бреда. Иногда возникают симптомы психического автоматизма. При смене обстановки психотические нарушения на время могут исчезать. В тяжелых случаях они сменяются апатическим ступором — обездвиженностью с апатией и безучастностью, что нередко предвещает скорую гибель.
Мании чаще протекают с эйфорией и бездеятельностью в сочетании с астенией; на высоте психоза бывают маниакальная спутанность или псевдопаралитическое состояние. В последнем случае приподнятость настроения дополняется нестойкими и корригируемыми идеями переоценки своих возможностей, а также изменчивостью глубины аффекта. Транзиторный Корсаковский синдром проявляется амнезией текущих впечатлений, амнестической дезориентировкой и вялостью; с ухудшением состояния могут присоединиться конфабуляции. При конфабулезе фантастические конфабуляции и подъем настроения существуют на фоне неизмененных памяти и сознания; состояние начинается и заканчивается внезапно, критика к вымыслам появляется тотчас после выхода из психоза.
 |
Читайте о лечении психозов |
Типичным исходом симптоматических психозов является астения, иногда же выявляется психоорганический синдром. Различают четыре варианта последнего. Астеническому варианту свойственны явления астении, некоторое снижение умственной продуктивности и легкие дисмнестические нарушения. Для эксплозивного варианта типичны аффективная взрывчатость, снижение самоконтроля с усилением влечений, нерезкие дисмнестические признаки и нарушения адаптации. Как в первом, так и во втором вариантах состояние легко декомпенсируется в связи с интеркуррентными заболеваниями и интоксикациями, а также психическими травмами (в этом случае часты и разнообразные истерические расстройства).
Эйфорический вариант представлен повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью и некритичностью, дисмнестическими явлениями и повышением влечений. Могут быть гневливость с агрессивностью, сменяющиеся слезливостью, беспомощностью и недержанием аффекта. Апатический вариант психоорганического синдрома отличается безразличием, аспонтанностью и значительными дисмнестическими нарушениями.
В клинической структуре симптоматических психозов нередко бывают представлены особенности, типичные для отдельных соматических болезней и отравлений. Итак, психические нарушения при соматических неинфекционных заболеваниях.
1. Злокачественные опухоли. Характерны астенические расстройства с выраженной аффективной лабильностью. Нередко бывает реакция на болезнь в виде глубокой и длительной депрессии, возможны суициды. В случаях нарастания кахексии, а также вскоре после операций наблюдаются психозы в виде ониризма и делирия, иногда — тяжелый делирий или аменция. Реже встречаются затяжные депрессии или бредовые состояния, прерываемые эпизодами делирия. В депрессии преобладает тревога, бредовым состояниям присущи подозрительность, закрытость, отдельные конкретные бредовые идеи, а также тревога и астения. Появление апатического ступора говорит о крайнем утяжелении состояния.
 |
Чтобы определить, психическая или соматическая причина у психоза, необходима полная комплексная диагностика |
2. Инфаркт миокарда. Острые кардиогенные психозы (при инфаркте, иногда во время приступов аритмии, стенокардии и других значительных нарушениях сердечной деятельности) могут протекать с картиной оглушенности сознания (вплоть до комы). В других случаях развивается острое чувство страха с растерянностью и психомоторным возбуждением; одновременно бывают обильные сенестопатии, двойная ориентировка в месте пребывания и обстановке. Нередко встречаются состояния эйфории с недооценкой тяжести своего состояния или даже с отсутствием критики к нему, такие пациенты склонны нарушать лечебно-охранительный режим. Несколько позже могут возникать подавленность и ипохондричность, астенодепрессивные состояния, а в случаях коронарно-церебрального синдрома Боголепова (1949) — эйфория и анозогнозия. При хронической сердечной недостаточности нередко встречаются также вялость, апатия, дисмнестические расстройства.
3. Пеллагра. При нетяжелой пеллагре преобладают явления астении, подавленность. Перед развитием кахексии наблюдаются состояния помрачения сознания разного типа, а в период кахексии — депрессии с тревогой, бредом, галлюцинациями и, наконец, картина апатического ступора.
4. Пернициозная анемия. В относительно легких случаях наблюдаются подавленность, ипохондричность, астения, в более тяжелых — депрессия с тревогой и ажитацией, а далее с бредом и галлюцинациями. Развитие психоза обычно совпадает с ухудшением соматического состояния.
5. Подострый септический эндокардит. Обычно при обострении заболевания бывают астения с подавленностью и адинамией, реже — эйфория с суетливостью и анозогнозией. Могут быть психозы с делирием, аменцией, эпилептиформным возбуждением, а также в виде ажитированной депрессии и галлюцинаторно-бредового состояния.
6. Психические нарушения после операций на сердце (при врожденных пороках). Сразу же после операции отмечаются сомноленция, а несколько позже — астения, подавленность с сенестопатиями и ипохондрией, реже — приподнятость с беспечностью и анозогнозией. Явления астении могут быть более полугода. Психозы возникают на 2–3-й день после операции. Они протекают с помрачением сознания либо с аффективными, бредовыми и галлюцинаторными нарушениями, иногда с кататоническими симптомами; длятся по-разному. Через несколько лет после операции у пациентов с задержкой умственного, речевого и моторного развития отмечается позитивная динамика соответствующих расстройств.
7. Почечная недостаточность. Острые уремические психозы характеризуются синдромами помрачения сознания, а в очень тяжелых случаях — оглушенностью сознания вплоть до комы. В период нарастания уремии могут возникать эндоформные психозы с нестойким интерпретативным бредом или «немым» кататоническим возбуждением. В состояниях суб- и компенсации хронической почечной недостаточности преобладают явления астении и адинамии. Адинамия более характерна для декомпенсации соматического состояния.
8. Ревматизм. В активной фазе ревматизма в благоприятных случаях наблюдается астения разной степени выраженности. Могут присоединяться аффективные нарушения с подавленностью, аутохтонными колебаниями настроения, иногда с психосенсорными нарушениями, фобиями и ипохондричностью. Реже бывают истериформные картины с вегетосоматическими приступами, явлениями астазии-абазии, нарушениями выдоха и адинамией. В более тяжелых случаях возникают приступы депрессии с тревогой и страхом, а далее — и помрачением сознания. Возможны оглушенность сознания и эпилептиформные припадки. Встречаются подострые и хронические психозы с шизофреноподобной симптоматикой. При ревматическом поражении сосудов мозга могут быть депрессивно-бредовые состояния с ажитацией и тревогой, псевдопаралитические расстройства, эпилептические припадки и их психические эквиваленты, апатический ступор. При длительном течении ревматизма иногда развивается психоорганическое снижение, обычно не достигающее степени деменции. Типичной для ревматических психозов ранее считалась триада признаков Легран дю Солля: депрессия, галлюцинации и ступор.
9. Системная красная волчанка. В интервалах между рецидивами болезни наблюдаются астенические, сенестоипохондрические и депрессивные нарушения. В периоды обострения полисиндромно протекающей болезни встречаются аффективные, аффективно-бредовые, аффективно-галлюцинаторные и онейроидно-кататонические состояния, сменяющиеся при ухудшении делирием, а далее — и оглушенностью (до комы).
10. Эндокринные заболевания. Психические нарушения при эндокринной патологии встречаются достаточно часто, и они полиморфны. Установлены общие закономерности, которым подчиняются эти нарушения. На ранних стадиях или при относительно благоприятных эндокринных заболеваниях обычно наблюдается психопатоподобный синдром (или «эндокринный психосиндром», по М.Блейлеру). Психоэндокринному синдрому свойственны снижение психической активности, изменения влечений и нарушения настроения. Снижение психической активности иногда достигает степени аспонтанности. Изменения влечений касаются либидо, потребности в пище, воде, сне, тепле, перемене места пребывания и др. Обычно нарушения носят количественный характер, гораздо реже — качественный. Аффективные нарушения бывают как длительными, так и эпизодическими. Это депрессии с астенией, адинамией, апатией, тревогой и страхами или дисфорией либо мании со злобностью и чувством ненависти. Нередко наблюдаются диссоциированные нарушения настроения: приподнятость с бездеятельностью и двигательной заторможенностью, депрессия без признаков идеаторного торможения и т. п. Встречаются и реактивные депрессии (как реакция на болезнь). При длительном и особенно тяжелом течении эндокринного заболевания развивается психоорганический или амнестико-органический синдром, которому свойственны глобальные нарушения всех психических функций, стирание индивидуальных особенностей личности, иногда — деменции. На фоне упомянутых нарушений и на любой стадии болезни могут возникать острые психозы. Часто они связаны с утяжелением основного заболевания и нарастанием обменных, сосудистых и иных нарушений (аддисоновые кризы, гипертонические кризы, гипертоксические кризы и т. п.). Психозы могут возникать и вне связи с соматическим состоянием (Тиганов, 1999). Представим психические нарушения при некоторых заболеваниях.
Акромегалия. Это заболевание с избыточным ростом костного скелета, мягких тканей и внутренних органов у лиц с уже закончившимся физиологическим развитием. Чаще связана с эозинофильной аденомой гипофиза или гиперплазией его эозинофильных клеток. Бывает при опухолях ЦНС другой локализации, энцефалитах, нейролюесе, ЧМТ, вследствие чего наступает гиперпродукция соматотропного гормона (СТГ), нередко — и других тропных гормонов. Отмечаются укрупнение черт лица, прогнатизм, макроглоссия, огрубение голоса (из-за утолщения голосовых связок), увеличивается и делается бочкообразной грудная клетка, возрастают размеры кистей, стоп, ключицы, пальцев, трубчатых костей и т. д. Избыточно развитая в начале болезни мускулатура в дальнейшем атрофируется, нарастает мышечная слабость.
Нередко развивается дистрофия миокарда, это зачастую и определяет исход болезни. Наблюдаются почти постоянные головные боли. Уровень СТГ, кальция и фосфора в крови повышен. При интрацеллюлярной опухоли на Р-грамме обнаруживают углубление дна, расширение входа, увеличение размеров и деструкцию турецкого седла. При экстрацеллюлярной опухоли выявляются битемпоральная гемианопсия, атрофия зрительных нервов. Круг психических нарушений чаще всего образуют эйфория, депрессия, дисфория, приступы булимии и полидипсии, гиперсомния с последующей инсомнией или инверсией формулы сна, снижение либидо, а при гиперпродукции лактотропного гормона — паттерн «материнского поведения» (сверхзабота о детях, стремление выполнять обязанности матери и др.).
Могут быть импульсивные влечения (дромомания и др.). Работоспособность долгое время существенно не снижается, хотя в коллективе пациенты могут быть неуживчивыми, эгоцентричными либо безразличными и склонными к уединению. Психоорганическое снижение, если оно развивается, обычно представлено снижением памяти и критики, сужением сферы интересов и огрубением личности, бестактностью и несоблюдением социальных норм дистанцирования.
При повреждении опухолью височных отделов мозга бывают обманы вкуса и обоняния, эпилептические припадки. При тяжелых соматических нарушениях (интракраниальная гипертензия, дисметаболические процессы и др.) могут быть психозы с депрессией, ипохондрией, бредом, галлюцинациями, помрачением сознания. Гипотеза о связи заболевания с шизофренией и аффективными психозами не подтвердилась. Добавим, что нередко возникают и такие эндокринные нарушения, как дисменорея, тиреотоксикоз, галакторея, сахарный диабет. Лечение: операция, лучевая терапия, peнтгенотерапия, телегамматерапия радиоактивным кобальтом, большие дозы половых гормонов (тестостерон, этинилэстрадиол), а также сочетание диэтилстильбэстрола и метилтестостерона.
Гигантизм. Патологическим считается рост выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин (исключая наследственно-конституциональную высокорослость). Причина болезни: гиперпродукция СТГ вследствие эозинофильной аденомы гипофиза, гиперплазии его эозинофильных клеток, а также нейроинфекции и ЧМТ. Заболевание выявляется обычно в пре- и пубертатном возрасте, чаще у лиц мужского пола. Вначале наблюдается относительно пропорциональный рост скелета, мягких тканей и внутренних органов. При дальнейшем росте пропорции тела приобретают акромегалоидный характер. С самого начала может быть гипогенитализм, либо гипофункция половых желез наступает после периода гиперактивности. При опухоли выявляется битемпоральная гемианопсия, а на Р-грамме — увеличение и деструкция турецкого седла. Бывают несахарный диабет и другие гипоталамо-гипофизарные синдромы. Возможные психические нарушения: астения, диссомния, задержка развития интеллекта и личности, нарушения сознания (при опухолях гипофиза). Нередко встречаются астенодепрессивное состояние, депрессии, ипохондрия, аутизация, снижение работоспособности.
Карликовость. Это церебрально-гипофизарный синдром с замедлением и остановкой роста и развития. Заболевание связано с внутриутробной (возможно, генетической) неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы, нейроинфекциями и ЧМТ в пренатальном периоде. Итогом является гипопродукция гонадои соматотропного гормонов. Болезнь обнаруживается в возрасте 3–5 лет задержкой роста. Строение тела при этом гармоничное. Зоны роста костей закрываются только после 20–25 лет. У пациентов долго сохраняется детский голос (из-за детского строения гортани и голосовых связок). Снижена мышечная сила, выражена физическая и психическая истощаемость. Иногда отмечаются симптомы психического инфантилизма и незрелости личности. Может быть реакция на болезнь в виде чувства неполноценности или осознания себя «особенным» человеком.
Чаще пациенты вполне удовлетворены собой и даже хотят иметь детей-карликов. В литературе имеются сведения о раннем появлении у пациентов сенильноподобных черт психики. При опухоли гипофиза наблюдаются соответствующие психические и неврологические нарушения. Обычно у пациентов бывает недоразвитие гонад и вторичных половых признаков, отсутствуют побуждения к половой жизни. Рано увядает кожа лица, морщины появляются еще в юношестве. Выявляются также миокардиодистрофия, снижение АД, склонность к коллапсам, а при вторичном гипотиреозе — сухость кожи, брадикардия, диспепсия. Турецкое седло на снимках нормальное или уменьшено в размерах.
Синдромы гипофизарной недостаточности. Это такие гипопитуитарные синдромы, как болезнь Симмондса, болезнь Шиена, синдром Килина, детские синдромы с преимущественным выпадением аденогипофизарных функций и синдромы с преимущественным выпадением антидиуретической функции нейрогипофиза с явлениями несахарного диабета.
Болезнь Симмондса, или синдром пангипопитуитаризма, возникает при поражении придатка мозга, ядер гипоталамуса или вышележащих отделов ЦНС в результате сосудистой патологии, травм, инфекции или интоксикации, а также опухоли и гипофизэктомии по поводу опухоли гипофиза, диабетической ретинопатии и др. Следствием этого являются поражение гипоталамических центров регуляции обмена веществ и выпадение тропных функций аденогипофиза. В итоге возникают выраженные нейротрофические изменения и грубые гормональные дисфункции, включая гипофункцию периферических эндокринных желез.
Основные нарушения: прогрессирующее похудание (вес снижается до 20–25 кг в месяц), кахексия, преждевременное старение, дистрофические изменения внутренних органов, выпадение волос и т. д. Наблюдается анорексия, редко — булимия и акория (отсутствие чувства насыщения). Либидо отсутствует, развиваются половая слабость, аноргазмия, гениталии атрофируются. Часто и уже в начале болезни возникают бредовые и галлюцинаторные эпизоды, помрачение и оглушенность сознания, ступор или психомоторное возбуждение, крайне редко бывают затяжные психозы с депрессией, параноидом и галлюцинациями. Большинство пациентов погибает от интеркуррентных соматических заболеваний.
Лабораторные исследования выявляют признаки пангормональной недостаточности. Лечение: операция, лучевая терапия, противовоспалительная и заместительная, а также общестимулирующая терапия. При психотических нарушениях транквилизаторы в/м или в/в, мягкие нейролептики, небольшие дозы галоперидола, других антипсихотиков.
Болезнь Шиена, или синдром послеродового гипопитуитаризма. Заболевание может быть вызвано также опухолью, инфекцией, ЧМТ. Первопричиной болезни считается нарушение кровоснабжения передней доли гипофиза. Первые симптомы появляются спустя 3–4 дня после родов. Это головные боли, головокружение, обмороки, оглушение сознания, повышение температуры тела. Развиваются резкая слабость, анорексия, нередко бывают рвота, сильная жажда, частая и обильная уринация. Лактация вскоре прекращается. В дальнейшем преобладают астения, адинамия, апатия, бывают субдепрессии, возможны галлюцинаторно-параноидные состояния и нерезкое мнестико-интеллектуальное снижение. Аппетит снижен, нарушен менструальный цикл, падает вес (кахексии не бывает).
Выпадают волосы, в основном на лобке, под мышками; отмечаются ломкость ногтей, разрушение зубов, другие трофические расстройства. Могут доминировать явления тиреоидной недостаточности, реже — недостаточности надпочечников, а также задней доли гипофиза (транзиторные формы несахарного диабета, изостенурия с низкой относительной плотностью мочи, умеренная полиурия). Бывают гипогликемические и гипотермические комы. Явления гипопитуитаризма могут возникнуть под влиянием разного рода стрессов и спустя какое-то время после родов; болезнь может манифестировать упомянутыми комами.
Из лабораторных исследований наибольшее значение имеют определение уровня метаболитов 17-КС и 17-ОКС в моче и крови (часто он снижен), а также проба с АКТГ (в отличие от первичной надпочечниковой недостаточности экскреция указанных метаболитов с мочой повышается). Лечение: общеукрепляющее, аппетит-стимулирующее (инсулин противопоказан, может быть гипогликемическая кома), эритропоэтическое. Назначают переливания крови, кровезаменителей, важно организовать правильное питание. Необходима гормональная заместительная терапия.
У детей с преимущественным выпадением аденогипофизарных функций наблюдаются патология роста, нарушения полового развития и аденогипофизарная дистрофия с ожирением или истощением. Явления гипопитуитаризма с преимущественным выпадением антидиуретической функции нейрогипофиза представлены несахарным диабетом. Синдром Килина — это позднее пубертатное истощение девушек 16–25 лет, обычно наступающее после психических травм. Занимает промежуточное место между психической анорексией и болезнью Симмондса и связано с преходящей дисфункцией гипоталамуса. Беременность и роды благоприятно сказываются на течении болезни. Психические расстройства представлены симптомами невротического уровня, выраженной астении и адинамии на бывает.
Болезнь Иценко-Кушинга — это гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая дисфункция с выраженными признаками гиперкортицизма. Этиология: базофильная аденома, аденома из эозинофильных (основных) клеток гипофиза, энцефалиты, ЧМТ и другие поражения мозга, а также бронхогенный рак, опухоли зобной, щитовидной, поджелудочной желез и яичников. Преобладающая симптоматика связана с гиперпродукцией глюкокортикоидов. Чаще встречается у женщин в возрасте 20–40 лет. Наблюдается диспластическое ожирение (лица, шеи, верхней половины туловища и живота при непропорционально худых конечностях).
Лицо круглое, лунообразное, багрово-красного цвета. Кожа сухая, тонкая, атрофичная. Багрово-красные полосы растяжения на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер. У женщин усиленное оволосение на лице, туловище, конечностях, на голове волосы выпадают, могут быть явления остеопороза, ломкость костей. АД повышено, типичны высокие цифры систолического и диастолического давления, обычно выявляются нарушения кровоснабжения мозга, гипертоническая ретинопатия и др. Как правило, наблюдаются электролитно-стероидная кардиопатия и дисфункция миокарда. В почках находят признаки гломерулонефрита, в моче — альбуминурия, гематурия, цилиндрурия. Снижается функция половых желез. У мужчин страдают либидо и потенция, у женщин бывает дисменорея, нередко — стойкая аменорея.
Нередко встречаются явные формы сахарного диабета. Разнообразны психические нарушения. Очень рано возникают астения, адинамия, апатия, снижение умственной работоспособности. Нарушается сон. Часты депрессия, приподнятость с дисфорией, страхами, пуэрильностью. Сексуальность ослаблена, жажда и аппетит чаще усилены. Постепенно нарастают отгороженность, эгоцентризм пациентов, сужается сфера интересов. Встречаются и острые психозы с депрессией, сенестопатиями, ипохондрией, бредом, галлюцинациями. Наблюдаются эпилептиформные синдромы, психозы Корсаковского типа. При гипертонических кризах возможны нарушения сознания.
Особенностью депрессии является сочетание ее с нестойкими параноидными расстройствами. Депрессивная реакция на заболевание нередко влечет суицидные тенденции; суициды, однако, редки. Пациенты в целом остаются синтонными, открытыми, критичными к проявлениям болезни. Не бывает нарушений мышления и других симптомов, свойственных шизофрении. Лечение: рентгенотерапия области межуточного мозга — гипофиза, операция (двусторонняя адреналэктомия с последующей заместительной терапией), аутотрансплантация коры надпочечников, назначение хлодитана (ингибитора синтеза кортикостероидов), имплантация в гипофиз радиоактивных препаратов, анаболики, половые гормоны, лечение сердечно-сосудистой недостаточности. Рекомендуются также антидепрессанты, ноотропы, транквилизаторы, мягкие нейролептики.
Болезнь Пехкранца-Фрелиха-Бабинского, или адипозогенитальная дистрофия. Возникает при опухолях, травмах, инфекциях с локализацией повреждения в сером бугре, супраоптическом ядре, гипофизе, продолговатом мозге и других отделах головного мозга. Наблюдаются центральные нарушения аппетита — булимия, жирового обмена — ожирение, снижение продукции гонадотропных гормонов — задержка полового развития, гипогенитализм, обратное развитие полового аппарата.
Заболевание проявляется обычно до периода полового созревания, чаще встречается у детей, подростков; в случаях отставленной манифестации иногда впервые обнаруживается у взрослых. Помимо указанных симптомов наблюдаются дисфункции различных внутренних органов. Часто бывает несахарный диабет, ожирение может сочетаться с гигантизмом, у детей нередко встречается ночной энурез. При опухолях выявляется соответствующая очаговая симптоматика: застойные соски зрительных нервов, битемпоральная гемианопсия, ликворная гипертензия, разрушение стенок турецкого седла. При идиопатической форме болезни неврологических симптомов не выявляется, не нарушается и умственное развитие. Круг наиболее частых психических нарушений образуют астения, адинамия, апатия, эйфория.
Постепенно нарастает психоорганическое снижение, иногда переходящее в деменцию. Могут быть психозы с депрессией, манией, шизофреноподобной симптоматикой. Встречаются психозы с помрачением сознания, Корсаковским синдромом, а также эпилептические припадки. Симптомокомплекс болезни дополняется нарушениями, которые бывают при опухолях мозга.
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз, базедова болезнь). Возникает при психических травмах, инфекциях, интоксикациях, ЧМТ, патологии эндокринных, в первую очередь половых желез, влиянии генетических факторов, следствием чего являются первичная или вторичная дисфункция щитовидной железы, поражение всех органов и систем организма и метаболические нарушения. В 6–8 раз чаще встречается у женщин, заболеваемость приходится в основном на возраст 20–50 лет. Патогенез болезни до конца не изучен. Предполагалось, что разные болезнетворные факторы стимулируют выработку тиролиберина гипоталамусом, гипофиз выделяет много тиреотропина, а это влечет усиление йоднакопительной и гормонообразовательной функций щитовидной железы и выделение ее гормона в кровь; одновременно тормозится рост тиреоидной ткани.
Оказалось, однако, что содержание тиреотропина в крови больных снижено. Многие полагают, что щитовидная железа активируется аутоиммунным антителом, антиген к которому не обнаружен. Существуют и другие гипотезы. Заболевание развивается постепенно, иногда остро, течение прогрессирующее, симптомов обычно очень много. Щитовидная железа чаще увеличена до 3–5-й степени; прямой зависимости между увеличением и ее гиперактивацией нет. У большинства пациентов выявляются постоянная тахикардия, потеря массы тела при обычно хорошем или повышенном аппетите, симметричный экзофтальм и глазные симптомы (блеск глаз, редкое мигание, отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх, широкие глазные щели, слабость конвергенции, отставание верхнего века при взгляде вниз, ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда).
Нередко развивается офтальмопатия — экзофтальм с нейродистрофическими и вазомоторными изменениями тканей орбиты. Как правило, офтальмопатия возникает на фоне энцефалопатии, протекающей как токсико-аллергический энцефалит. На последний указывают, в частности, центральный парез мимической мускулатуры с той или другой стороны, симптомы пирамидной недостаточности, положительные рефлексы орального автоматизма, статокоординаторные нарушения. Выявляются дистрофия миокарда и даже серозный миокардит, иногда развивается недостаточность кровообращения, бывает тахиаритмия. Учащается стул, развиваются истощающие поносы, токсический гепатит, лейкопения, железодефицитная анемия. Усиливается гормональная и ослабевает медиаторная активность симпатоадреналовой системы, возрастает уровень инсулина в крови. Значительно выражены психические нарушения, иногда они появляются уже в начале болезни. Разнообразны нарушения сна и сновидений: уменьшение нормы сна, поверхностный, с ночными пробуждениями сон, не приносящий чувства отдыха, тревожные сновидения, кошмары. Отмечается эмоциональная неустойчивость на фоне напряженности, беспокойства, тревоги.
Пациенты вспыльчивы, непоследовательны, импульсивны, суетливы. Самоконтроль обычно снижен. Больные не замечают своих промахов, склонны винить в неудачах окружающих. Внимание истощаемо, неустойчиво, повышается отвлекаемость. Темп психических процессов несколько ускорен, умственная продуктивность, однако, снижается. Речь тороплива, сбивчива. Если развиваются депрессии, то чаще тревожные, слезливые, гневливые, ипохондрические, нередко с сенестопатическими ощущениями. При среднетяжелых и тем более тяжелых формах тиреотоксикоза наблюдается мнестико-интеллектуальное снижение с благодушием и потерей критики к своему состоянию.
Могут возникать психозы, как острые, так и затяжные с депрессивными, депрессивно-бредовыми, циркулярными, шизофреноподобными симптомами. Наблюдаются также психозы с помрачением сознания (делирием, сумеречным помрачением, аменцией), а также с оглушенностью сознания до степени сопора. Достаточно часто возникают психические нарушения после струмэктомии, они связаны с такими осложнениями, как тиреотоксический криз (могут быть делирий, психомоторное возбуждение, кома), гипотиреоз, гипопаратиреоз, посттиреотоксическая гипертония, посттиреотоксическая энцефалопатия, нарушения функции половых желез и др. Лечение: мерказолил, препараты неорганического йода, дийодтирозин, перхлорат калия, резерпин, радиоактивный йод, струмэктомия (после медикаментозного эутиреоза в течение 3–4 недель). Симптоматическое лечение, включая психофармакотерапию.
Гипотиреоз. Тяжелая форма гипотиреоза — микседема. Первичный гипотиреоз обусловлен врожденной а- или гипоплазией щитовидной железы либо аномалией синтеза тиреоидных гормонов, что сопровождается ростом зоба, а также повреждением щитовидной железы (операция, лечение радиоактивным йодом, прием тиреостатиков, аутоимунные и атрофические в щитовидной железе). Вторичный гипотиреоз развивается из-за болезней гипоталамо-гипофизарной области и недостаточного выделения тиреотропина (а также других тропных гормонов). Симптомокомплекс первичного гипотиреоза включает ряд признаков.
Температура тела пациентов снижена, кожа сухая, шелушащаяся, потоотделение отсутствует даже во время жары. Развивается плотный, муцинозный отек подкожной клетчатки, слизистых оболочек полости рта, желудка, кишечника, верхних дыхательных путей, мышцы сердца. Кожа делается плотной, не собирается в складки, не сохраняет ямок при надавливании. Так как муцин накапливает воду, она задерживается в организме, бывают отеки под глазами, утолщается язык и на нем видны отпечатки зубов, грубеет голос, волосы ломкие, выпадают, ломкие ногти. Замедляется пульс, границы сердца расширены, развивается дистрофия миокарда, раньше обычного наступают атеросклеротические изменения сосудов. Пациенты склонны к простудным болезням, которые протекают нередко без температуры. Уменьшаются выделение желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты, замедляется моторика желудка и кишечника. Часто бывает железодефицитная анемия (из-за недостатка тиреоидных гормонов), а также макроцитарная (из-за недостатка витамина В12). Нарушается менструальный цикл, редко наступает или заканчивается выкидышем беременность.
У мужчин развивается половая слабость. Щитовидная железа не пальпируется (при зобе Хашимото, врожденном дефекте гормонообразования) либо увеличена. Снижается основной обмен, выявляются гипогликемия и уплощение гликемической кривой, уровень холестерина, напротив, высокий. Падает экскреция 17-ОКС. Гипотиреоз нередко сопровождается деформирующими спондилезами, радикулитами, невритами, менингорадикулитами. Гипотиреоз и микседема у детей влекут задержку умственного развития (вплоть до идиотии — кретинизма), роста, полового развития. Чем раньше возникает гипотиреоз и чем позднее начато лечение, тем более тяжелыми и резистентными к заместительной терапии являются последствия. В проявлениях гипотиреоза в других случаях тесно переплетаются симптомы психопатоподобного и амнестико-органического синдромов. Нарастают аспонтанность, апатия. Повышена потребность в тепле, наблюдается сонливость, снижается либидо.
Нередко, однако, возникают вспышки немотивированного гнева с агрессивностью. Ухудшаются показатели внимания, памяти, мышления, падает умственная продуктивность, значительно замедляется темп психических процессов, наблюдаются персеверации, брадилалия. Утрачиваются прежние навыки, способности и интересы, занятия чем-либо быстро прерываются из-за истощаемости. Поведение становится однообразным, а из-за возникающей тугоухости — и своеобразным. Часто пациенты подавлены, ворчливы, ипохондричны. Тем не менее многие из них осознают факт заболевания и реагируют на него тем или иным образом, чаще — депрессией.
Встречаются и психозы, напоминающие циркулярный, шизофрению, нередко с кататоническими явлениями. Бывают психозы с помрачением сознания (делирием), редко, но встречаются эпилептические припадки, приступы нарколепсии. Наблюдаются и реактивные психозы, в их генезе заметную роль играет тугоухость, некоторые пациенты (дети, подростки) напоминают «маленьких старичков», в литературе есть указания на раннее старение больных и возможность преждевременного развития старческой деменции. Лечение: при первичном гипотиреозе — тиреоидин, трийодтиронин, тироксин; целесообразно использование, кроме того, спленина, сирепара, витаминов В6 и В12. Симптоматическое лечение включает и психотропные препараты по показаниям.
Гипопаратиреоз. Возникает при повреждении (травмы, воспаления, атрофии, опухоли), врожденной неполноценности паращитовидных желез; встречается также «идиопатическая тетания». Вследствие этого наступает уменьшение выделения паратгормона, регулирующего обмен кальция и фосфора. Содержание кальция в плазме крови снижается, неорганического фосфора — повышается. При тяжелой форме болезни содержание кальция в крови составляет 5–6 мг%, среднетяжелой — 6–7 мг%, легкой — 7–8 мг%. В результате повышается возбудимость нервно-мышечного аппарата, периодически появляются тонические судороги при явных формах болезни и парестезии — при скрытых. Судороги симметричны и захватывают главным образом сгибательные мышцы, чаще судороги охватывают руки, затем — ноги, а в более тяжелых случаях — мышцы лица (появляется сардоническая улыбка или «рыбий глаз»), туловища, диафрагмы, гортани (ларингоспазмы наблюдаются в основном у детей). При судорогах в руках плечо приводится к туловищу, предплечье согнуто в локте, кисть — в лучезапястном суставе, пальцы сжаты и слегка согнуты к ладони, а первый палец приведен ко 2-му и 3-му («рука акушера»).
При судорогах в ногах последние вытянуты, прижаты одна к другой, стопы изогнуты вовнутрь, пальцы согнуты к подошве, большой палец накрыт остальными. Судороги в области межреберных мышц, мышц живота, диафрагмы и выраженый ларингоспазм приводят к нарушению дыхания, даже смерти, наблюдаются вегетативные, трофические расстройства, бывают поносы, пилороспазм и др., у взрослых и детей нередко развивается катаракта. Среди психических нарушений наиболее часты неврозоподобные состояния, близкие к истерическим, депрессивно-ипохондрическим, неврастеническим. Значительно реже бывают психозы со спутанностью сознания, делирием, в особо тяжелых случаях наблюдаются эпилептические припадки. Описаны также аффективные и шизофреноподобные психозы.
Может быть и мнестико-интеллектуальное снижение. Реакция на болезнь нередко напоминает истерическую. Лечение: паратиреоидин, препараты кальция, витамин Д2, дигидротахистерол, спленин, подсадка гомогенных лиофилизированных костных трансплантатов, устранение алкалоза (раствор хлорида аммония, соляная кислота), ультрафиолетовое облучение. Приступ тетании купируется в/в введением 10% раствора хлористого кальция, также назначают люминал, папаверин, платифиллин или хлоралгидрат внутрь либо в клизме; бром и паратгормон применяют для предупреждения приступа.
Гиперпаратиреоз. Другие названия: болезнь Реклингаузена, генерализованная фиброзная остеодистрофия. Чаще болеют женщины. Заболевание встречается у лиц в возрасте 20–50 лет. Возникает вследствие гиперпродукции паратгормона при гиперплазии или первичной аденоме паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз возникает при первичном нарушении обмена кальция и фосфора. При костной форме болезни возникают поражения костей (кистоз, остеопороз, утолщение) с их ломкостью; появляются также полиурия, полидипсия, изостенурия. Системный остеопороз возникает при потере костной тканью 30% солей кальция и более.
При висцеральной форме поражаются преимущественно мышцы и внутренние органы: дряблость мышц и отложение в них извести, миокардиодистрофия с кальцинозом коронарных сосудов и приступами стенокардии, кальциноз слизистой желудка, печени, печеночных ходов и желчного пузыря, циститы и камни мочевого пузыря, анемия и др. Уровень кальция в крови повышен, фосфора — снижен, увеличивается выделение фосфора с мочой, наблюдаются различные психические нарушения: аспонтанность, эксплозивность, угрюмость пациентов, постепенное снижение внимания, памяти, а в ряде случаев — депрессии, параноиды, галлюцинозы, спутанность сознания. Описаны также лабильность настроения с плаксивостью, состояния с дезориентировкой, конфабуляциями и персеверациями, шизофреноподобными картинами, рецидивирующими депрессиями. Лечение: удаление аденомы паращитовидной железы (обычно приводит к выздоровлению). При гиперплазии желез операция по их удалению неэффективна.
