Рекуррентная шизофрения. Особые виды шизофрении

Рекуррентная или периодическая шизофрения

Проявляется психотическими приступами разной длительности (от нескольких дней до ряда лет), с различными нарушениями (аффективными, бредовыми, онейроидными, кататоническими) и ремиссиями достаточно высокого качества, т. е. интермиссиями. Число приступов может достигать 3–4 и более, у трети больных бывает по одному приступу в течение всей жизни. Встречаются пациенты, у которых приступы однотипны, т. е. протекают по типу клише, у других больных приступы разнообразны, возникая с тенденцией к их редуцированию. Приступы могут возникать с определенной регулярностью (например, в критические периоды жизни, в одно и то же время года) или без таковой, особенно если их появление провоцируется разного рода обстоятельствами (роды, стрессы, травмы и др.). По-видимому, чаще заболевают индивиды с тимопатическим складом характера, нежели с шизоидным.

В инициальном периоде болезни наблюдаются вегетосоматические расстройства, аффективные колебания, нарушения сна и сновидений, эпизодические нарушения самовосприятия (например, чувство сумасшествия). Аффективные колебания могут приобретать столь выраженный характер, что их можно расценивать как признак начала активной стадии болезни. Инициальный период длится от нескольких недель до ряда месяцев.

Где и как лечить шизофрению?

Активная стадия болезни представлена острыми психотическими приступами. Приступы развиваются поэтапно, их развитие может остановиться на любой стадии, и соответствующие нарушения определяют характер или тип приступа. Развернутый приступ характеризуется проявлениями кататонии и онейроида — это приступ онейроидной кататонии. Часто именно с таких приступов начинается активный период болезни, это происходит в возрасте от 17 до 25 лет. Кататонические нарушения представлены ступором (обычно субступором) и возбуждением, во время которого пациенты совершают не понятные наблюдателю, странные действия.

Онейроид представлен в диапазоне от иллюзорно-фантастического до фрагментарного (последний наблюдается относительно редко). Развитие приступа может остановиться на этапе с явлениями парафрении — это приступ острой парафрении. Нередко развитие приступа прекращается с появлением чувственного бреда, когда на первый план выступают бред инсценировки, антагонистический бред, бред положительного или отрицательного двойника. Нередко им сопутствуют явления психического автоматизма — это аффективно-бредовый приступ. В ряде случаев симптоматика приступа бывает ограничена депрессией с персекуторным бредом — депрессивно-параноидный приступ.

Именно такие приступы отличаются тенденцией к длительному течению. Наконец, достаточно часто приступы характеризуются в основном аффективными нарушениями — манией и депрессией. В аффективных нарушениях обычно отсутствует классическая триада признаков: встречаются смешанные состояния, бывают сдвоенные фазы или последних может быть больше — это аффективный приступ. Положительная динамика активного периода представлена указанной последовательностью чередования приступов, негативная динамика — напротив, усложнением повторных приступов.

В резидуальном периоде болезни может не быть никаких остаточных нарушений и изменений личности. В ряде случаев, однако, происходит постепенное накопление дефицитарной симптоматики. У таких пациентов выявляются некоторое снижение активности, ограничение контактов с окружающими, признаки нажитого психического инфантилизма либо чрезмерная озабоченность состоянием психического здоровья, дисгармония личности редко достигает той степени, при которой возникает опасность постпроцессуального патологического развития личности.

Рекуррентная шизофрения по МКБ-10 кодируется шифром G20.х3. Что касается кодирования отдельных приступов болезни, то ситуация здесь сходна с той, о которой упоминалось в описании шубообразной шизофрении.

Лечение заболевания сводится в основном к купированию его приступов. При этом предпочтение отдается препаратам с выраженным седативным действием (тизерцин, аминазин, хлорпротиксен, азалептин, феназепам). Антипсихотики (галоперидол, стелазин, рисполепт и др.) назначаются большей частью в тех нередких случаях, когда расстройство «застывает» на этапах острого параноида или острого фантастического бреда; если на первый план выступают аффективные расстройства, что обычно бывает на этапе выхода из острого психотического состояния, назначаются антидепрессанты, антиманиакальные препараты, нормотимики. Широко используются «стрессовые» методы терапии, в первую очередь ЭСТ. С целью профилактики приступов рекомендуют прием превентивных средств, из которых более эффективными считаются карбамазепин и верапамил. Очень важны психокоррекция, психотерапия, помощь социального работника — это существенно расширяет возможности пациентов сохранить трудовые, семейные и дружеские отношения.

Особые формы шизофрении

В отечественной классификации фигурируют и такие формы шизофрении, как вялотекущая, атипичный затяжной пубертатный приступ, паранойяльная и фебрильная.

1. Вялотекущая шизофрения. Протекает непрерывно и с периодическими обострениями симптоматики или в виде приступов разной, нередко большой длительности. Активному периоду болезни предшествует длительный инициальный период, во время которого симптоматика носит как бы общий, малодифференцированный характер (нарушения сна, вегетативной регуляции, астения, эмоциональная нестабильность, раздражительность и т. п.). В активном периоде болезни симптоматика приобретает очертания, более предпочтительные для эндогенного заболевания. При этом весь активный период как бы пронизан «осевыми» симптомами, такими как навязчивости, нарушения самовосприятия, диссоциативно-конверсионные нарушения, сверхценные образования, аффективные расстройства. На этот стержень как бы нанизывается множество других нарушений, подчеркивающих именно эндогенный характер болезни (обрывы мысли, наплывы мыслей, аутизация, вычурные сенестопатии, аномальные и весьма необычные сновидения, странности в занятиях и увлечениях, резонерство, фантазирование, склонность к мистике, отрывочные обманы восприятия, чувство постороннего присутствия и мн. др.). Одновременно с этим наблюдается накопление дефицитарной симптоматики, которая преобладает на поздних этапах болезни и в резидуальном периоде.

В зависимости от того, какие из «осевых» нарушений преобладают, различают четыре варианта болезни.

Вялотекущая шизофрения с обсессивно-фобическими расстройствами. Активный период болезни начинается с того момента, когда на фоне тревожной субдепрессии возникают панические атаки разного типа, при этом их частота и длительность быстро увеличиваются, вскоре присоединяется комплекс страхов, который определяется термином «агорафобия». Далее проявляются другие страхи, сомнения, которые быстро обрастают защитными ритуалами, возникают контрастные навязчивости, навязчивое мудрствование. По мере развития болезни, с годами, навязчивости теряют прежнюю эмоциональную остроту, становятся все более нелепыми, абсурдными. Возникают, например, компульсии с тенденцией к самоповреждению или членовредительству. Пациенты не взывают о помощи, не осознают болезненность навязчивостей, они внутренне как бы срастаются с ними, поглощают их в свое сознательное Я. В этот период на первый план в клинической структуре выступают дефицитарные и психопатоподобные проявления ананкастического круга.

Вялотекущая шизофрения с явлениями деперсонализации. Наиболее драматичное проявление этого варианта болезни — разнообразные нарушения самоосознавания. Главным образом это инактивация самовосприятия и собственно деперсонализация. При инактивации самовосприятия утрачивается способность осознавать собственные эмоции, чувства, побуждения, потребности, ощущения тела, факт своего существования и т. д. При деперсонализации переживается отчуждение разных сторон своего Я и даже собственное Я воспринимается как нечто постороннее, принадлежащее кому-то другому, нередко наблюдаются и признаки апперсонализации, когда в структуру Я включаются явления, находящиеся за пределами Я. С указанными нарушениями самовосприятия связан целый ряд других симптомов: нарушение восприятия времени, переживание расщепления Я, феномены «уже» и «никогда не» виденное, пережитое, криптомнезии и др. При вялотекущей шизофрении дело заканчивается т. н. дефектной деперсонализацией или переживанием неполноты, обеднения, огрубения своего Я. При этом пациенты как бы демонстрируют свою несостоятельность и добиваются лечения, которое могло бы восстановить «деятельность мозга».

Вялотекущая шизофрения с истерическими проявлениями. При этом заболевании на фоне разных расстройств (фобии, компульсии и другие навязчивости, сенестопатии, ипохондрические симптомы) явно выделяются явления истерической диссоциации и конверсии. Ряд конверсионных нарушений составляют функциональные парезы, параличи, выпадения чувствительности, афония, астазия-абазия, сурдомутизм и др. Среди диссоциативных нарушений доминируют истерические психозы с измененным в их начале сознанием и галлюцинациями воображения с «неземным» содержанием. Могут быть состояния ступора или возбуждения, истерические припадки и др. расстройства. В целом проявления истерии носят достаточно грубый, «махровый» характер, а психологические версии природы нарушений лишены убедительности и являются не более чем гипотезами. На заключительных этапах болезни все отчетливее проступают психопатоподобные нарушения и дефицитарные симптомы, свойственные шизофрении. В финале болезни пациенты приобретают облик одиноких чудаков, опустившихся и утративших связи с людьми и обществом.

Вялотекущая простая шизофрения. В начальном периоде болезни преобладает нарастающая дефицитарная симптоматика, свойственная шизофрении. В активном периоде болезни наблюдается своеобразная астения, которая скорее является нарушением самовосприятия; при этом выявляются также признаки анергической депрессии (с апатией, адинамией). Фазовые депрессии представлены мрачным настроением с ангедонией и явлениями отчуждения от объектов привязанности, а также сенестезиями и локальными сенестопатиями. Пациенты жалуются на неспособность к умственному напряжению, на рассеянность, наплывы, путаницу и обрывы мыслей, в итоге болезни формируются стойкий астенический дефект, эмоциональное обеднение, сужение круга интересов и побуждений. Тем не менее поведение пациентов остается в целом вполне адекватным, они сохраняют необходимые навыки в быту и несложные профессиональные навыки.

В диагностике вялотекущей шизофрении, принимая во внимание всю важность продуктивной симптоматики, решающее значение имеет выявление типичной для шизофрении дефицитарной симптоматики (аутизация, эмоциональное оскудение, обеднение чувств, снижение активности, признаки психической диссоциации, нарушения мышления и интеллекта). Странности в поведении, эксцентричность, чудаковатость, манерность, неряшливость и крикливость во внешнем облике, избегание контакта глаз, неадекватность выразительных актов существенным образом дополняют клиническую картину или структуру нарушений, которые характеризуют шизофрению. В МКБ-10 кодируется шифром G21.

При лечении вялотекущей шизофрении с навязчивыми явлениями наиболее эффективными препаратами являются кломипрамин, амитриптилин, а также флуоксетин, флувоксамин и сертралин. Стелазин, флуанксол, галоперидол, триседил, рисполепт, зипрекс более показаны в случаях сочетания обсессивно-фобических и негативных нарушений. Преобладание соматовегетативных расстройств над навязчивостями является основанием для того, чтобы сместить акценты в терапии на транквилизаторы. Для купирования панических атак используют клопиксол, рисполепт, альпразолам (ксанакс) и клоназепам (антелепсин). Более показаны транквилизаторы и при лечении на стадии резидуальных расстройств. В случаях, резистентных к психофармакотерапии, прибегают к ЭСТ.

В лечении пациентов с истериформными проявлениями шизофрении необходима терапия нейролептиками (азалептин, флуоксетин, рисполепт, терален, хлорпротиксен, галоперидол), включая препараты пролонгированного действия, в сочетании с транквилизаторами (феназепам, седуксен, элениум), а также антидепрессантами (амитриптилин, анафранил, паксил, пиразидол и др.). При стойких истериформных психопатоподобных проявлениях могут быть рекомендованы неулептил, рисполепт, азалептин, хлорпротиксен, стелазин в дозах, достаточных для коррекции поведения.

Вялотекущая простая шизофрения более чувствительна к нейролептикам с активизирующим действием, а также к препаратам, смягчающим дефицитарную симптоматику (рисполепт, зипрекс, стелазин, модитен-депо, флуанксол). Едва ли не труднее других поддается терапии вялотекущая шизофрения с нарушениями самоосознавания. Здесь могут быть использованы нейролептики (рисполепт, флуанксол, зипрекс), антидепрессанты широкого спектра действия (анафранил, амитриптилин), транквилизаторы (альпразолам, лоразепам, лексотан). На стадии дефектной деперсонализации чаще рекомендуют такие нейролептики, как терален, эглонил, флуанксол, стелазин; антидепрессанты типа флуоксетин, сертралин, а также ингибиторы МАО-А (моклобемид аурорикс).

В комплекс лечения вялотекущей шизофрении непременно включаются ноотропы (ноотропил, пирацетам, энцефабол, церебролизин, танакан, фезам, мексидол и др.), психотерапия, психокоррекция и социальная помощь.

Шизофрения в виде атипичного затяжного пубертатного криза. Имеется в виду одноприступный и относительно благоприятный в прогностическом плане вариант шизофрении, протекающий с характерными для юношеского возраста нарушениями, такими как синдром особых сверхценных образований, гебоидный синдром, синдром метафизической интоксикации и дисморфофобический синдром с психастеноподобными расстройствами.

Период инициальных проявлений болезни начинается в возрасте 12–15 лет. Характеризуется атипичными биполярными расстройствами настроения. Депрессия протекает с налетом дисфории, мания — с взбудораженностью и отсутствием стремления к контактам с окружающими. Могут возникать идеи физического недостатка, интересы смещаются в область отвлеченных проблем и обостренной рефлексии. Пациенты упрямы, конфликтны. Падает школьная успеваемость.

Активная стадия болезни приурочена к возрасту 16–20 лет. В этой стадии доминируют вышеупомянутые нарушения, возникающие в обрамлении нарушений сна, отрывочных обманов восприятия, обрывов мысли, явлений ментизма, рудиментов бреда отношения, воздействия, открытости и др. В последующие пять лет наблюдается постепенное редуцирование психических нарушений. На стадии резидуальных расстройств выявляется неглубокая степень негативных изменений. Различают следующие варианты приступов.

Гебоидный приступ. Первые признаки гебоидофрении появляются уже в инициальном периоде болезни. Добрые, открытые и прилежные до этого пациенты становятся грубыми, агрессивными, забрасывают важные дела, рвут связи с прежними друзьями, родителями и тянутся к теневым сторонам жизни. В активном периоде болезни поведение пациентов носит явно антисоциальный характер и выходит далеко за рамки физиологического негативизма. Больными как бы овладевает культ всего, что воплощает в себе самое низменное, грубое, жестокое и таит в себе разрушительное, как бы сатанинское начало. Светлая сторона жизни встречает у больных яростное противодействие. Они бросают дом, включаются в очень сомнительные компании, совершают правонарушения, начинают пить, курить, употреблять наркотики, предаваться грубым чувственным наслаждениям, половым извращениям, не зная ни жалости, ни сочувствия, ни угрызений совести. Пациенты лживы, расторможены, импульсивны, лишены самоконтроля и очень закрыты, с ними трудно наладить контакт или найти общий язык. Когда это удается сделать, то под внешней крайне неприглядной маской обнаруживается множество расстройств, таких как аффективные нарушения, патология сна и сновидений, обманы восприятия, бредовые идеи, сенестопатии и т. д.

Пациенты могут осознавать болезненный характер этих расстройств, но убедить их в необходимости лечения удается далеко не сразу. Некоторые пациенты говорят даже, что им нравится быть такими, они ничего в себе не желают менять, психическое здоровье в их глазах выглядит как некая ущербность. Такое состояние длится несколько лет, после чего появляются короткие ремиссии, в которых и поведение, и самочувствие возвращаются или приближаются к норме. Такие ремиссии знаменуют начало периода редукции психических нарушений, по завершении которого, а это происходит в течение 1–2 лет, наступает резидуальный период. Остаточные нарушения обычно сводятся к симптоматике ювенилизма с шизотимными проявлениями или к выраженной шизоидизации личности с чертами аутизма и чудаковатости.

Приступ с явлениями «метафизической интоксикации». Характеризуется сверхценными образованиями особого рода, которые не сводятся к одной только одержимости философией. Столь же однобоким и обычно малопродуктивным может быть увлечение психологией, причем пациентов особенно тянет к психоанализу Фрейда и юнгианству; религией, в первую очередь почему-то восточной, и псевдорелигиозными системами разных сект; изобретательством и решением сверхсложных физических и математических проблем; самосовершенствованием, закаливанием и другими подобными вещами, которые привлекают пациентов куда сильнее, чем реальные ценности здоровой жизни.

Начало болезни относится к возрасту 12–14 лет. Заболевают чаще подростки мужского пола. В этой фазе пациенты как бы ведут поиск объекта сверхценной увлеченности, перебирая одно занятие за другим: компьютер, спорт, поэзия, музыка и т. д. Часто выявляется при этом подавленность настроения. В активной стадии болезни пациенты уже целиком сосредоточиваются на одном каком-то занятии или увлечении, как правило, в ущерб учебе, обязанностям по дому, привязанностям к близким людям. Пациент, например, по 20 часов в сутки сидит за компьютером, почти не ест, недосыпает, не следит за собой и порядком в своей комнате, прекращает всякие контакты, не ходит на занятия в университет, не понимая при этом, что его увлечение граничит с фанатизмом или одержимостью и что существует многое гораздо важнее его, в общем-то, бесплодных занятий с компьютером.

Активная фаза длится до окончания пубертатного периода. Детальное обследование обычно выявляет у пациентов разнообразную патологию, о чем уже упоминалось. В возрасте 22–25 лет наступает период постепенного угасания сверхценной активности и редуцирования другой симптоматики. В резидуальной стадии болезни выявляются такие остаточные нарушения, как аутизация, склонность к чрезмерной регламентации распорядка жизни, резонерство, снижение уровня критического мышления, признаки психического, а иногда и физического ювенилизма. Сверхценная увлеченность иногда трансформируется в умеренную, вполне разумную и достаточно часто становится содержанием профессиональной деятельности пациентов.

Приступ с дисморфофобическими и психастеноподобными нарушениями. Данное заболевание берет начало в возрасте 11–13 лет. Начало болезни характеризуется появлением шизоидных и ананкастных черт, стертых биполярных аффективных расстройств и другой психопатологии. Обеспокоенность своим внешним видом еще не приобретает явно болезненного характера. Активная стадия болезни развивается к возрасту 15–18 лет. Она проявляется концентрацией внимания и переживаний пациентов в основном или исключительно на сильно преувеличенных и мнимых физических недостатках разного рода. Вся активность направлена на то, чтобы скрыть и устранить дефекты внешности. Преобладает подавленное настроение, могут быть суицидные тенденции, если пациенты приходят в отчаяние от бессилия справиться с бедой, которая представляется им ужасной и непоправимой.

Дисморфофобия часто превращается в дисморфоманию, а к последней присоединяются еще ипохондрические идеи, сенситивные идеи отношения, а иногда и истинный бред отношения с вербальными иллюзиями и галлюцинациями. Нередко возникают симптомы деперсонализации. К 22–23 годам относится появление первых признаков редукции болезненных явлений, а где-то на 25-м году устанавливается резидуальное состояние. Среди остаточных нарушений нередко выявляются субдепрессивные фазы, склонность к депрессивным реакциям, тревожность, мнительность, несколько преувеличенная забота о своем внешнем виде. Наблюдаются также признаки ювенилизма, аутизации, эгоцентризма, недостаточного самообладания. Обычно пациенты неплохо социализируются, но им часто не хватает инициативы и креативности.

По МКБ-10 заболевание в целом кодируется шифром G21.4 как психопатоподобный вариант вялотекущей шизофрении. Соответственно этому гебоидный приступ кодируется шифром G21.4, G60.2, вариант с метафизической интоксикацией — G21.4, G60.0, дисморфофобический вариант — G21.4, G60.6.

При лечении пациентов в активной фазе болезни из числа нейролептиков могут быть рекомендованы рисполепт, азалептин, клопиксол, зипрекс, а также галоперидол-деканоат, модитен-депо, клопиксол-депо. Из антидепрессантов могут оказаться более эффективными лудиомил, пиразидол, флуоксетил, флувоксамин, сертралин. С целью коррекции поведения полезно назначение неулептила. Для профилактики рецидивов в период медикаментозных ремиссий назначают финлепсин, препараты лития, депакин, верапамил. В течение всего активного периода необходимы назначение ноотропов (ноотропил, пирацетам, танакан, энцефабол, мемантин), а также психокоррекция, психотерапия, в том числе семейная.

3. Паранойяльная шизофрения. Это бредовый психоз с медленно развивающимся и существующим длительное время интерпретативным бредом персекуторного содержания, не перерастающим в психоз с галлюцинаторно-параноидными нарушениями. Заболевание возникает у индивидов с преобладанием параноидных черт характера, начинается в возрасте от 25 до 40 лет или остро, через «озарение» ложной идеей, а иногда с внезапным появлением галлюцинации памяти, либо постепенно, когда бред формируется на основе сверхценной идеи. В последующие годы идет интенсивная бредовая «работа»: все текущие впечатления и воспоминания переосмысливаются в контексте бреда преследования. В конце концов создается бредовая структура, с позиций которой пациент воспринимает свое прошлое, настоящее, а быть может, и будущее.

Спустя разные, порой очень длительные сроки (десятки лет) бредовая «работа» приостанавливается. Постепенно начинают угасать эмоциональная заряженность пациентов, снижаться бредовая активность в борьбе с мнимыми преследователями. Полностью бред в данном варианте болезни не исчезает. Бредовая личность лишь уходит со сцены. Здоровая личность в это время как бы оживает, постепенно восстанавливается, хотя и в неполном объеме — слишком много времени было упущено для ее нормального развития. Теперь она начинает контролировать поведение ситуации, обучаясь терпимому отношению к своему больному двойнику и обычно отчасти разделяя его бредовые установки.

Несколько иначе представляется хронический паранойяльный психоз с явлениями сверхценного бреда. Начало болезни относится, по-видимому, к пубертатному возрасту. Точно определить это бывает достаточно сложно, поскольку первые ее признаки нередко сливаются с паттерном аномальной личности и проявлениями болезненного развития. Итогом последнего становится формирование псевдопсихопатии с преобладанием параноидных качеств и склонности к продуцированию сверхценных идей, когда, например, увлеченность чем-то легко переходит в одержимость. Инициальный период болезни сменяется ее активной фазой в возрасте около 30 лет.

Некоторые из сверхценных идей, а их может быть две и более, перерастают в сверхценный бред. Содержание последнего может быть разным: это идеи ревности, болезни, особого происхождения и др. Как правило, поначалу это одна какая-то идея, в психологическом плане вроде бы понятная, имеющая некоторые основания. При ближайшем рассмотрении выясняется, однако, что основания эти довольно призрачны, но для патологического мышления пациента вполне достаточны. Важно, что механизм бредообразования запущен и исправно функционирует. Сверхценный бред постепенно расширяется, систематизируется, а его центральная идея обрастает другими бредовыми идеями, вполне вроде бы логичными. В результате монотематический бред сменяется сложной и политематической бредовой структурой. Схематически эта динамика развития бреда может выглядеть так.

Пациент с ипохондрическим бредом, разочаровавшись в медицине, разрабатывает собственную систему лечения и благодаря ей, «выздоравливает». Далее он может ее тиражировать. Всегда найдутся люди, которым такое лечение «помогает» (увы, даже у абсурдных идей находится немало сторонников). Когда таких людей становится очень много, пациент обретает в их глазах некую харизму и укрепляется в уверенности, что он гений или что-то в этом роде. Все, кто с ним в этом не согласен, для него «завистники», «враги», которые не прочь присвоить авторство мнимого открытия. Такое внимание льстит пациенту и питает его бредовую убежденность. Но когда «враги» слишком уж возбуждаются и начинают «порочить» его, распускать дурные «слухи», чинить всяческие «козни», терпению пациента приходит конец и он переходит в активное наступление, например с боевитостью сутяги затевает один судебный процесс за другим.

Спустя 15 лет и более активный период болезни сменяется фазой «затухания» бреда, длящейся от 3 до 10 лет (Мелехов, 1963). При этом пациенты то частично возвращаются в реальность, то ими вновь и всецело овладевает бред. Резидуальный период болезни проявляется или остаточным бредом («бредовая жизнь» в прошлом воспринимается безо всякой критики), или сверхценными образованиями того же содержания, что и бред активного периода заболевания, некоторые пациенты с головой погружаются в литературное творчество, обильную пищу для которого доставляют болезненные переживания прошлого и настоящего.

Паранойяльная шизофрения по МКБ-10 кодируется шифрами 22.0 (первый ее вариант) и 22.8 (второй вариант).

Пациенты с паранойяльной шизофренией могут представлять очевидную социальную опасность (как, например, ревнивцы) или доставлять окружающим немало проблем (как, к примеру, сутяги либо очень деятельные реформаторы, изобретатели, мистики, новоявленные пророки и мессии, способные индуцировать и увлекать за собой массы оголтелых почитателей). В целом же в ситуациях, не затрагивающих бред, пациенты более или менее адекватны. Кроме того, через много лет от начала болезни они не обнаруживают ярких или классических проявлений шизофрении. Причисление их к больным шизофренией вызывало поэтому и продолжает вызывать сомнения и дискуссии. Далеко не всегда появляются веские формальные основания для принудительной госпитализации и недобровольного лечения, что делает сами эти основания достаточно шаткими — слишком робко они защищают интересы общества и объективно страдающих от пациентов людей. Что касается эффективности лечения таких больных, то можно лишь сожалеть, что использование в терапии современных психотропных средств не приносит сколько-нибудь утешительных результатов.

4. Фебрильная шизофрения. Имеются в виду лишь приступы онейроидной кататонии при рекуррентном и шубообразном течении шизофрении с подъемом температуры и появлениям ряда соматических расстройств. Подъем температуры при кататоническом возбуждении может не превышать 38°С, при кататоническом ступоре и субступоре температура поднимается до 39–40°С. Температурная кривая нетипична для какого-нибудь соматического или инфекционного заболевания.

В отдельные дни температура вечером может быть ниже, чем в утренние часы. Лихорадочный период приступа длится в пределах нескольких, чаще 1–2, недель. Прогноз приступов неблагоприятен, если появляется картина аментивноподобного, некоординированного двигательного возбуждения или возбуждения с хореиформными гиперкинезами. Крайне неблагоприятным признаком А.С.Тиганов считает появление симптома карфологии (обирания), в таких тяжелых случаях к высокой температуре присоединяются множественные кровоподтеки, гипертоксическая картина крови, трофические нарушения, землисто-желтушный цвет кожных покровов, а также появление пузырей с серозным содержимым, чаще в области локтевых сгибов, пяточных костей и крестца. Пузыри приобретают затем вишнево-красный цвет, лопаются, оставляя за собой эрозивную и плохо заживающую поверхность. Наступает декомпенсация имеющейся соматической патологии.

При рекуррентной шизофрении фебрильные приступы являются обычно манифестными, первыми. Возможно повторение приступов. При этом каждый последующий фебрильный приступ протекает легче, чем предыдущий, и в плане психопатологии, и в том, что касается температуры и соматического состояния. При шубообразной шизофрении фебрильными могут быть как манифестные, так и повторные приступы. Если такие приступы повторяются, то их тяжесть не зависит от кратности. Другое отличие от периодической шизофрении состоит в том, что часто обнаруживается диссоциация между уровнем подъема температуры и тяжестью соматического состояния; это касается фебрильных приступов шубообразной шизофрении, протекающих с кататоническим возбуждением и кататоническим субступором. Обычно фебрильные приступы не меняют стереотип последующего течения ни периодической, ни шубообразной шизофрении.

Лечение фебрильных приступов очень важно начинать в первые дни их развития. Из нейролептиков показан только аминазин (до 300–400 мг в сутки) в течение 2–4 месяцев. Обязательно назначение кордиамина, витаминов С и группы В, антигистаминных препаратов (димедрола и др.). Может быть полезным добавление к аминазину седуксена (в/м или в/в до 30 мг в сутки), особенно в лихорадочный период, а при температуре 38°С и выше — амидопирина и прикладывание льда на область сонной артерии, а также в паховую и подмышечную области. Аминозинотерапия может сочетаться с ЭСТ (3–4 сеанса один раз в день); доза аминазина при этом снижается до 150–200 мг в сутки, а после окончания курса ЭСТ повышается до 300–350 мг в сутки. При появлении признаков отека мозга лечебный комплекс расширяется за счет назначения спазмолитиков (но-шпа, эуфиллин), мочегонных средств (фуросемид по 20–60 мг в/в струйно, медленно 1–2 раза в сутки), литической смеси (изотонический раствор хлорида натрия 500 мл, к которому добавляют 50 мл 0,5% новокаина, 2 мл 1% димедрола и 10 мл 5% аскорбиновой кислоты) — А.С.Тиганов, 1982. В случаях неэффективности аминазинотерапии и тем более появления осложнений (коллаптоидные состояния, тахикардия) и ухудшения состояния с резким падением мышечного тонуса, а также развития оглушенности сознания назначается ЭСТ. Она проводится в интенсивном режиме (1–2 сеанса в день), а спустя 2–3 суток, после нормализации температуры — по одному сеансу через день с общим числом от 3 до 12. После окончания ЭСТ переходят на прием транквилизаторов, а также (с осторожностью!) рисполепта по 2–4 мг в день. Одновременно проводятся коррекция кислотно-щелочного равновесия с метаболическим ацидозом, нормализация гемодинамики (введение полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза). Там, где это возможно, проводятся гемосорбция, плазмаферез. В некоторых клиниках при лечении фебрильных приступов ограничиваются экстракорпоральной дезинтоксикацией, не прибегая при этом к назначению нейролептиков.