Психические нарушения при бактериальных нейроинфекциях. Рассеянный склероз

Нейросифилис. Вызывается бледной трепонемой (спирохетой). Достоверные данные о его распространении отсутствуют, отчасти из-за патоморфоза болезни в пользу стертых форм. В силу этого при диагностике особое значение приобретают серологические методы: реакции Вассермана, Закса-Витебского, глобулиновая реакция, коллоидные реакции Ланге, реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ или РИТ) и реакция иммунофлуоресценции (РИФ) в ликворе. Различают сифилис мозга и прогрессивный паралич.

Сифилис мозга — это поражение бледной трепонемой оболочек и сосудов мозга, реже — его паренхимы. Психические нарушения обусловлены менингитами, менингоэнцефалитами, артериитами и эндартериитами, люэтическими гуммами. Клиническая структура болезни полиморфна. В общем виде она выглядит так. В первой стадии заболевания преобладает «сифилитическая неврастения», во второй — симптомы менингита и менингоэнцефалита, в третьей — признаки поражения сосудов и симптомы сифилитических гумм.

Нередко симптомы различных психических расстройств, таких, как шизофрения, также проявляются и при бактериальных нейроинфекциях. Именно поэтому необходима комплексная диагностика для постановки диагноза

«Сифилитическая неврастения» — это астения со снижением настроения и упорной цефалгией. Наблюдаются оглушения сознания и сенестопатии. Очень важна в плане диагностики вялая фотореакция зрачков. Положительны реакции Вассермана, глобулиновые реакции. Резко повышены количество лимфоцитов, полинуклеаров (до 100 и более) и содержание белка в ликворе (0,4–0,5%). В реакции Ланге выявляется «сифилитический» зубец. Во второй стадии при остром течении менингита быстро нарастают и доминируют менингеальные симптомы. При подостром менингите наблюдаются сильные головные боли, рвота, парезы и параличи черепно-мозговых нервов, выявляется оглушение. При менингоэнцефалите возникают, кроме того, делирий, сумеречное помрачение сознания, галлюциноз с галлюцинаторным бредом. Зрачки на свет реагируют вяло. Положительны серологические реакции в крови и/или ликворе. В реакции Ланге может быть зубец, типичный для нейролюэса либо прогрессивного паралича.

При сосудистой форме болезни поражаются как крупные, так и мелкие сосуды мозга. В первом случае возникают инсульты с парезами, параличами и афазией, агнозией, апраксией. При адекватной терапии существует возможность обратного развития таких нарушений: возникающее слабоумие носит лакунарный характер. Тем не менее часты эпилептиформные припадки и псевдопаралитические состояния, реже бывают галлюцинаторно-параноидные психозы.

Припадки позднее могут учащаться, возможны их статусы. Псевдопаралитические состояния с эйфорией, конфабуляциями и бредом величия перемежаются спонтанными ремиссиями. Галлюцинаторно-параноидные психозы проявляются вербальными галлюцинациями комментирующего и императивного содержания, бредом отношения и преследования; временами на этом фоне возникают делириозные  и сумеречные нарушения сознания. Неврологические симптомы соответствуют зонам васкуляризации пораженных сосудов. При повреждении мелких сосудов нарушения имеют более диффузный характер, так что очаговые симптомы сочетаются с общими расстройствами мозговых функций. Серологические реакции в ликворе могут быть отрицательными, а цитоз и уровень содержания белка не выходить за пределы нормы. Реакция Ланге между тем характеризуется типичным сифилитическим зубцом.

Клиническая картина гуммозной формы нейролюэса чаще всего бывает представлена оглушением, парезами, параличами и афазией. Может быть апатия или эйфория, обычным является психоорганическое снижение. Серологические реакции в ликворе резко положительны, увеличено число клеток и количество белка; в реакции Ланге — четкий сифилитический зубец.

При сухотке спинного мозга возникают сильные боли, нарушения походки, нарушения чувствительности и даже галлюцинации общего чувства. Развивается мнестико-интеллектуальное снижение с явлениями дисфории, выраженной истощаемостью и падением умственной работоспособности. Нередко выявляется депрессивная реакция на заболевание. Прогрессивный паралич — это сифилитический менингоэнцефалит, проявляющийся различными психическими нарушениями, включая деменцию, а также неврологическими и соматическими расстройствами. Различают три стадии его течения и девять  клинических вариантов.

В инициальной стадии нарастают явления астении, к которым присоединяются позже вялость, апатия, слабодушие. Страдает работоспособность. В привычной работе пациенты все чаще допускают грубые ошибки. Теряются такт, деликатность; пациенты выходят за рамки приличия и норм социального поведения, совершенно этого не замечая. Наступает инверсия формулы сна, возникает булимия либо анорексия. В неврологическом статусе отмечают преходящую неравномерность зрачков, парезы глазных мышц, тремор, атаксию, неравномерность сухожильных рефлексов, замедляется либо ускоряется речь.

Реакция Вассермана в крови положительна. В ликворе резко положительны реакции Вассермана, Нонне-Апельта, Панди, Вейхбродта; повышены цитоз (20–30 клеток) и содержание белка. В стадии развитой болезни наступают грубые изменения личности и поведения. Пациенты эйфоричны, расторможены, совершают легкомысленные и даже нелепые поступки, высказывают абсурдные идеи величия и богатства.

Реже отмечается депрессия с нигилистическим бредом, порой в степени синдрома Котара. Выявляется дизартрия, особенно заметная в тестах на скороговорки (типа «сыворотка из-под простокваши», «Клара у Карла украла кораллы» и т. п.). Нарушается письмо: неровные строки, неравные, с пропусками буквы. Обнаруживаются стойкая анизокория, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении ее на аккомодацию. Бывают головокружения, обмороки, а также апоплектиформные (с моно- и гемипарезами) и эпилептические (абортивные, нередко сходные с Джексоновскими) припадки; атаксия такова, что нарушает способность самостоятельно передвигаться. Теряется или набирают вес, легко развиваются интеркуррентные заболевания. Возникают трофические расстройства: фурункулы, абсцессы, ломкость костей, дистрофические изменения печени, мышц сердца и др. Реакция Вассермана в  крови всегда положительна, резко положительны серологические реакции в ликворе.

В стадии деменции развивается глубокое слабоумие с эйфорией или апатией и аспонтанностью. Бывает, что пациенты уже не могут обслужить себя и отвечать на вопросы. Встречаются больные с маразмом, не контролирующие уринацию, дефекацию и с нарушением глотания. Значительно чаще, чем ранее, развиваются эпилептические припадки, а также инсульты с парезами, параличами, афазией и апраксией, иногда со смертельным исходом.

К этому времени у больных наступает кахексия с многочисленными трофическими язвами, ломкостью костей, пролежнями, атонией мочевого пузыря. Умирают пациенты в маразме и от интеркуррентных заболеваний (пневмоний, сепсиса).

Простая (дементная) форма заболевания характеризуется нарастанием деменции с эйфорией и нелепым поведением; профессиональные навыки могут сохраняться при этом достаточно долго. Экспансивная форма отличается приподнятым настроением с многоречивостью и абсурдными бредовыми идеями величия, богатства, могущества. Депрессивноипохондрическая форма болезни отличается подавленностью со слезливостью и нелепыми ипохондрическими идеями, выливающимися в бред Котара. Ажитированная форма выделяется психомоторным возбуждением с агрессивностью, разрушительными действиями, слуховыми и зрительными галлюцинациями.

Циркулярная форма проявляется сменой состояния мании и депрессии. При этом в мании пациенты вялы и эйфоричны, а в депрессиях дисфоричны. Галлюцинаторно-параноидная форма представлена истинными и ложными галлюцинациями, несистематизированными и нелепыми персекуторными бредовыми идеями, кататоническими симптомами. Кататоническая форма характеризуется картинами кататонии со ступором и возбуждением.

Галопирующая и медленно текущая формы обособлены в связи с необычным темпом течения болезни. В первом случае заболевание прогрессирует с чрезвычайной скоростью и спустя несколько месяцев приводит к маразму и гибели больных. Медленно текущая, или Лиссауэровская форма встречается редко, ей присуща медленно нарастающая деменция с явлениями афазии и апраксии. Старческий прогрессивный паралич развивается у лиц старше 60 лет, отличаясь длительным (до 40 лет) латентным периодом. Клиническая структура болезни близка старческой деменции; иногда развивается Корсаковский синдром с конфабуляциями и бредом величия. Прогрессивный паралич встречается в детском и юношеском возрасте, от 6 до 16, реже — до 20 лет. Обычно это следствие врожденного сифилиса. В таких случаях наблюдаются задержка психического развития, деменция, а иногда экспансивный бред инфантильного содержания. У детей и подростков очень часто находят паренхиматозный кератит, поражение внутреннего уха, деформации передних зубов — триаду Гетчинсона. Бывают  и эпилептические припадки. Существование табопаралича подвергается сомнению.

Прогрессивный паралич встречается у 5–10% заболевших сифилисом лиц, не получивших лечения или лечившихся недостаточно. Решающую роль в диагностике заболевания играют неврологическое исследование, выявление типичных зрачковых реакций и специфических изменений крови и ликвора.

При лечении сифилиса мозга и прогрессивного паралича используют большие дозы пенициллина, цефтриаксона, эритромицина или препаратов из группы цефалоспоринов. Применяют также препараты висмута, йодиды. При адекватной терапии в 20% случаев достигается полная ремиссия, в 40% — неполная, с явлениями психоорганического синдрома.

Абсцессы мозга. Возникают при переходе воспаления из среднего и внутреннего уха (отогенные процессы), в результате ЧМТ, особенно огнестрельных ранений черепа. Встречаются также метастатические абсцессы, чаще обусловленные гнойными процессами в легких. Клиническая картина болезни характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами.

В начале заболевания возникают лабильность настроения с раздражительностью, астенизацией, неглубокая подавленность с ипохондрией. Позже на первый план выступают общетоксические явления: лихорадка, рвота, оглушение сознания с адинамией и апатией. При прорыве абсцесса в желудочки мозга развивается кома. При остром развитии абсцесса возможны делирий, амнестическая дезориентировка, галлюцинации, кататонические эпизоды. В некоторых случаях психические нарушения при абсцессе ограничиваются начальными симптомами, в других, напротив, быстро нарастают психоорганические проявления.

С локализацией абсцесса могут быть связаны соответствующие очаговые нарушения. При левосторонней височной локализации бывают амнестическая и сенсорная афазии, гемианопсия, расстройства слуха, вкуса и обоняния, а также дискоординация движений и эпилептические припадки. При абсцессе в лобных долях мозга встречается мориоподобное возбуждение с расторможенностью влечений; то же бывает и при височных абсцессах. Инкапсуляция абсцесса наблюдается при консервативном лечении. Болезнь протекает при этом хронически. В клинической картине преобладают псевдоневрастенические и легкие мнестико-интеллектуальные расстройства. Лечение хирургическое, симптоматическое, антибиотики.

Рассеянный склероз

Полиэтиологическое демиелинизирующее заболевание с иммунными нарушениями. Начинается в возрасте 20–40 лет, иногда остро. Неврологические симптомы болезни представлены парезами, нарушениями походки, расстройствами чувствительности, снижением зрения. Типична скандированная речь. Психические нарушения при постепенном начале болезни проявляются астенией, снижением настроения или эйфорией, иногда сменой упомянутых аффективных нарушений, а также истерическими симптомами, внушаемостью, аффективной лабильностью.

На протяжении многих последующих лет преобладают симптомы когнитивного дефицита, иногда в виде выраженного психоорганического синдрома с явлениями насильственного смеха и плача. На разных этапах болезни встречаются и депрессивные состояния эндоморфного характера, причем корреляция депрессий и неврологических симптомов часто отсутствует. В случаях острого начала болезни могут возникать оглушение сознания, галлюцинаторная спутанность, делирий, бред. Деменции, как правило, не бывает.

При лечении заболевания и профилактике его обострений с успехом применяют бета-интерфероны, в частности бета-ферон. Из психотропных препаратов используются   в основном антидепрессанты. Лечение проводится в неврологических учреждениях.