Олигофрения внутриутробного генеза

Речь идет об уродствах развития, связанных преимущественно с аномальной внутриутробной средой.

Бластопатии

На стадии бластогенеза, напомним, происходит дробление зиготы, формирование основных тканей (эктодермы, мезодермы, энтодермы) и становление такой их конфигурации, которая делала бы возможной развитие в последующем органов и систем тела. Данный период развития длится в течение 16 суток с момента образования зиготы и имплантации ее в слизистую оболочку матки матери. Если к этому возникают препятствия, происходит внематочная имплантация зиготы, обычно завершающаяся прерыванием беременности. Причины бластопатии разные, может иметь значение патология слизистой матки, ее недоразвитие, последствия аборта, нарушения кровоснабжения.

Бластогенез — зарождение новой жизни, это миллионы лет эволюции, спрессованные в две с небольшим недели. Вероятно, это абсолютно автономный от организма матери процесс, но нельзя исключить и того, что между материнским и новым организмом существует какая-то информационная связь. Во всяком случае, с древних времен люди были в этом вполне уверены. Аристотель, например, разделял убеждение, по которому пол новорожденного зависит от того, куда направлены головы слившейся пары.

Нет данных и о том, что в период эмбриогенеза эмбрион абсолютно защищен от влияния ксенобиотиков, в частности тератогенов, из которых наибольшую известность приобрел сравнительно недавно талидомидол, широко разрекламированное лекарственное средство. Последствия бластопатии катастрофичны. Лишь немногие ее жертвы появляются на свет с чудовищными уродствами, такими как отсутствие частей тела, анэнцефалия, лишние части тела (известны случаи, когда у животных бывает по две и даже три головы), сиамские близнецы, расщепление позвоночника, сросшиеся конечности, мозаицизм и др. Менее трагичные последствия бластопатии, вероятно, обнаруживают себя на следующем этапе внутриутробного развития.

Эмбриопатии

Эмбриопатия — период внутриутробного развития, продолжающийся с 17-го по 70-й день беременности. Это период, в течение которого происходят закладка и развитие органов, некоторые из них начинают уже функционировать. Эмбрион становится весьма подверженным разного рода внешним влияниям: заболевания и дисстресс матери, ксенобиотики, механическая травма (французские компрачикосы, туго стягивая живот, уродовали детей с целью продажи; то же делали китайцы, любители женщин с маленькими ножками); радиация, высокочастотные излучении и др. Выжившие дети рождаются с разнообразными и многочисленными пороками физического развития. По типу порока, как установили исследования по эмбриональной индукции, можно определить время воздействия патогенного фактора.

Так, если оно происходит на 30–32-й день беременности, развиваются пороки кистей и стоп, на 38-й день — катаракта, микрофтальмия, на 45–48-й день — пороки сердца и почек и т. д. (автор приводит эти данные по памяти, не ручаясь за их точность, в главном же дело обстоит именно таким образом). Пороки строения органов на следующей стадии внутриутробного развития могут повлечь соответствующие функциональные нарушения со всеми вытекающими из этого последствиями как для плода, так  и для матери (астения, адинамия, депрессия, дискомфорт, анорексия и др.).

Разграничение эмбриопатии и фетопатии носит достаточно условный характер: один и тот же патогенный фактор может оказывать влияние в течение длительного времени не только во время беременности, но и после родов. Тем не менее некоторые формы патологии с известной мерой условности можно рассматривать как преимущественно эмбриопатии. Отметим некоторые из них.

1. Алкогольная эмбриопатия (Jones, Smith, 1973). Встречается с частотой 0,1–0,5 на 1 тыс. новорожденных. У детей с ИК 50–80% расстройство наблюдается в 10–20%. Умственное недоразвитие свойственно всем детям без исключения, чаще бывает глубокая и выраженная дебильность. Наблюдается множество дисгенезий: микроцефалия, микрофтальмия, гипоплазия верхней челюсти, блефарофимоз, укорочение глазной щели, пороки внутренних органов, заячья губа, волчья пасть, деформация ушей, уменьшенный вес и др. Отмечаются и неврологические нарушения: мышечная гипотония, симптомы пирамидной недостаточности и др. После рождения дети очень болезненны в силу иммунодефицита. Последствия болезни необратимы. Специфического лечения не существует. По-видимому, возможна пренатальная диагностика расстройства. Чаще всего это бывает нереально, так как родители (обычно и отец, и мать) продолжают пьянствовать, и их отношение к будущему ребенку, если они вообще дееспособны и вменяемы, является преступным (по факту, — адекватного законодательства в части охраны психического здоровья и профилактики заболеваемости в РФ не существует и утопично ждать его появления).

2. Плодный гидантоиновый синдром (связанный с приемом во время беременности дилантина). Рост детей часто уменьшен, нередко наблюдается умственная отсталость разной степени. Выявляются пороки сердца, гипопластические ногти, гипертелоризм, короткий нос, расщепление губы и другие дисгенетические признаки. Могут быть атаксия, тремор, лимфаденопатия, гиперплазия десен, гирсутизм и др.

3. Краниостеноз. Имеются в виду случаи болезни, связанные с влиянием экзогенных факторов в первом триместре беременности. Обычно это спорадические случаи болезни. Наследственные варианты краниостеноза имеют семейный характер, предположительно, с доминантным и рецессивным аутосомным типом генетической трансмиссии. Наблюдается преждевременное заращение швов черепа, что препятствует росту головного мозга  и влечет умственное недоразвитие. Череп деформирован: он или высокий и узкий, башенный (пиргоцефалия или оксицефалия) либо имеет ладьевидную форму (скафоцефалия).

На глазном дне находят признаки умеренного застоя, на Р-грамме черепа — пальцевые вдавления. При декомпенсированной форме болезни внутричерепное давление резко повышено, выявляется выраженный экзофтальм, признаки поражения черепных нервов, вторичная атрофия зрительных нервов, эпилептические припадки. Умственная отсталость может быть в виде имбецильности. Диагноз основывается на рентгенологических данных. Очень важна ранняя диагностика. Своевременное нейрохирургическое лечение с целью декомпрессии в ряде случаев позволяет предотвратить интеллектуальную ретардацию.

4. Рубеолярная эмбриофетопатия (Jregg, 1940). Это один из тех случаев, когда грань между эмбрио- и фетопатией стирается. Болезнь может приобретать эпидемический характер, в одной из последних было поражено 30 тыс. детей. Наиболее часто и особенно тяжелые эмбриопатии возникают при заболевании матери коревой краснухой в первую треть беременности: тератогенный эффект болезни проявляется у 35% детей. При заболевании матери несколько позже (3–4-й месяц) указанный эффект урежается до 17–25%. Выявляются пороки развития глаз, сердечно-сосудистой системы, слухового аппарата. Часты микроцефалия, пороки строения скелета, дефекты развития зубов, мочеполовых органов. Наблюдаются мышечная гипотония, гиперкинезы, нарушения глотания. Психическое недоразвитие бывает обычно глубоким и отмечается у всех детей. Часто оно сопровождается выраженным психомоторным возбуждением, импульсивностью поведения, нарушениями сна. Лечение симптоматическое (ноотропы, нейролептики), обычно малоэффективно.

Фетопатии

1. Врожденный сифилис. В фетальном периоде внутриутробного развития (с 71-го дня беременности до родов) в той или иной степени функционируют все органы плода. Развитие иммунной системы делает возможным воспаление. Плод может страдать от разных инфекционных заболеваний, некоторые из них описаны далее. Заражение инфекцией, в частности сифилисом, происходит трансплацентарным путем. Обычно это случается в первую половину беременности. Летальность пораженных плодов достигает 50%. Иногда дети рождаются без видимых признаков врожденного сифилиса, так что первые симптомы болезни появляются в постнатальном периоде. Ранними симптомами являются насморк с гнойными и кровянисто-гнойными выделениями, трещины на губах и коже, мокнущие пузыри (папулы), переходящие в язвы.

К концу первого месяца жизни появляется специфическая рассеянная сыпь, кожа морщинистая, с грязновато-сероватым налетом. Нередко увеличены поверхностные лимфоузлы, обнаруживаются сплено- и гепатомегалия. У детей постарше появляются характерные признаки: седловидный нос, триада Гетчинсона (полулунные выемки на верхних резцах, кератит и поражение среднего уха). Отмечаются также периостит, утолщение и искривление костей (саблевидные голени). Типичны неврологические симптомы: симптом Аргайля-Робертсона, парезы и параличи черепно-мозговых нервов  и конечностей, гипо- и арефлексия с сухожилий, тикообразные, хореиформные и атетоидные гиперкинезы. В первые годы жизни могут быть частые эпилептические припадки. Степень умственного недоразвития большей частью глубокая. Выявляются также эмоциональная возбудимость, психомоторное беспокойство, реже — апатия, безучастность. В диагностике важны учет клинической структуры и динамики, а также специфические реакции на сифилис (реакция Вассермана и др.). Лечение обычное: антибиотики, препараты висмута и др., рассасывающая, дегидратирующая, стимулирующая терапия.

2. Врожденный токсоплазмоз. Описан в 1939 г. Наиболее часто трансплацентарное инфицирование плода токсоплазмой (внутриклеточным паразитом из типа простейших) происходит со 2-го по 6-й месяц беременности. Среди пациентов с глубоким когнитивным дефицитом число больных с врожденным токсоплазмозом составляет менее 1%, с неглубоким дефицитом — значительно реже. В случаях, когда острая и подострая стадии болезни завершаются внутриутробно, дети рождаются с хроническим токсоплазмозом с выраженным слабоумием, грубой неврологией и множеством дисплазий: микроцефалия, гидроцефалия, спастические параличи, эпилептические припадки, интракраниальные кальцификаты, хореоретинит, увеит, катаракта, помутнение хрусталика, псевдоколобома желтого пятна, атрофия зрительного нерва, глаукома, микрофтальмия. Умственная отсталость (идиотия, имбецильность) выявляется в первые месяцы жизни. Сходны клинические проявления при более позднем инфицировании, если острая генерализованная стадия процесса протекает внутриутробно, а подострый процесс происходит после рождения.

При инфицировании в конце беременности дети могут рождаться без симптомов болезни. Но в первые 1–2 года возникает генерализация процесса. Это проявляется как септическое заболевание либо висцеральная болезнь с высокой температурой, желтухой, сыпью, поражением внутренних органов. Может быть токсоплазменный менингоэнцефалит, лептоменингит, энцефалит, после чего выявляется тяжелая умственная отсталость.

В диагностическом плане особенно важны два симптома: хореоретинит и мозговые кальцификаты. Правда, они бывают не всегда либо появляются спустя несколько лет. Достоверное значение в диагнозе имеют специфические серологические реакции (титр антител 1:226 и выше) и обнаружение токсоплазмы в ликворе. Но даже позитивные серологические реакции в сочетании с умственной задержкой не являются абсолютным доказательством токсоплазмоза. Широкая распространенность скрытой инфицированности токсоплазмозом и большая частота положительных иммунологических реакций, а также кожных проб с токсоплазменным антигеном (в том числе у умственно отсталых и психиатрических пациентов) долгое время служила причиной гипердиагностики токсоплазмоза. Лечение: хлоридин (дарапрам, пириметамин) повторными курсами по пять дней (2–3 курса с перерывами 2–3 недели). Одновременно назначают сульфаниламиды. Для воздействия на цисты токсоплазмы назначают препараты гиалуронидазного действия, в частности лидазу, повышающую проницаемость оболочек цист. Проводятся также иммуностимуляция и симптоматическая терапия с последующей реабилитацией.

3. Цитомегалия. Вирус цитомегалии выделен в 1957 г. Установлено, что он обнаруживается у 1% новорожденных и 3% беременных женщин. На долю цитомегалии приходится 0,3–0,5% умственной отсталости. Внутриутробной цитомегалии свойственна микроцефалия при рождении или формирующаяся постепенно и позже. Есть данные о том, что цитомегалия — причина почти 10% всех случаев микроцефалии (Штерн, 1973). Одновременно выявляются хореоретинит, микрофтальмия, атрофия зрительного нерва. Снижена масса тела, на коже наблюдаются петехии и экхимозы.

Поражения нервной системы в постнатальном периоде от цитомегалии — это менингоэнцефалит, а в последующем — умственная отсталость, припадки, невральная глухота, резкая двигательная расторможенность. Редко умственная отсталость не появляется. Нередко обнаруживаются кальцификаты в перивентральной области, очаги некроза, полимикрогирия, гидроцефалия, воспаления в легких, почках, печени. Окончательный диагноз возможен только в первые несколько месяцев и только с помощью лабораторных методов; у детей постарше приходится довольствоваться только данными клиники, надежность диагноза при этом снижается. Специфического лечения не существует.

4. Билирубиновая фетопатия (гемолитическая болезнь новорожденных). Связана с резусконфликтом (резус-положительный плод и резус-отрицательная мать), его частота 1:250–300 родов. Частота резус-несовместимости достигает 15%, но иммунизируется одна из 3–4 женщин. Частота резус-конфликта возрастает при повторных родах, в связи с абортами, переливанием резус-позитивной крови, повреждением плаценты, связана также с состоянием иммунной и эндокринологической систем матери. Чаще гемолитическая болезнь бывает у детей с группой крови А(II) или В(III) при наличии у матери 0(I) группы крови. Резус-антигены плода, проникая в организм матери, стимулируют образование резус-антител. Возвращаясь в плод, последние приводят к гемолизу его эритроцитов, массовое проникновение резус-антител в плод происходит во время родов. В итоге у плодов и новорожденных развиваются общий отек, тяжелая желтуха, анемия, поражения в первую очередь экстрапирамидных отделов мозга. Соответствующая неврология (мышечная гипертония, гиперкинезы, амимия) сочетается с дисплазией зубной эмали, выпадением зубов, дефектами слуха. Ранними неврологическими симптомами являются глазодвигательные расстройства, опистотонус, судороги, а в числе постоянных значатся атаксия, дистония мышц конечностей, иногда — парезы, параличи. Умственная ретардация варьирует от дебильности до идиотии, менее страдает наглядно-действенное мышление. Лечение: обменное переливание крови в первые сутки после родов, иногда требуется повторное переливание. Далее лечение симптоматическое (рассасывающее, стимулирующее, восстановительное).

5. Вторичная микроцефалия встречается значительно чаще первичной. Некоторые отличия от первичной: более грубая деформация черепа, меньшее снижение его размеров, более грубое снижение интеллекта, эпилептические припадки, очаговые неврологические знаки, диспропорциональность телосложения, более частое отставание в росте и массе тела, наличие каких-нибудь дополнительных симптомов и синдромов — отличия весьма относительные.

6. Генетически детерминированная гидроцефалия. Развивается, по-видимому, в период фетогенеза, наследуется по аутосомному рецессивному и, что бывает значительно чаще, по аутосомному, сцепленному с хромосомой Х. В патогенезе гидроцефалии, в том числе и постнатальной, имеют значение три фактора: гиперпродукция ликвора, нарушение всасывания ликвора и, что случается гораздо чаще, окклюзия ликвородинамики в силу каких-то механических препятствий. Различают наружную гидроцефалию (расширение подпаутинного пространства, влекущее в результате ликворной гипертензии к атрофии плаща большого мозга), внутреннюю сообщающуюся гидроцефалию, при которой происходят расширение всех желудочков мозга и атрофия вещества последнего, сочетанную (как внутреннюю, так и наружную) и, наконец, окклюзионную гидроцефалию.

Последняя развивается при процессах в 4-м желудочке, а также вследствие образования спаек в оболочках мозга (вследствие воспалительных процессов, травм головного мозга, подоболочечных кровоизлияний), в острых случаях может повлечь смерть вследствие приступов ликворной гипертензии. Такие приступы известны как синдром Брунса; его проявления — внезапно наступающая головная боль (особенно при резких поворотах головы, тела), вынужденное положение головы, рвота, падение в вертикальном положении. Иногда нарушаются пульс, АД, бывают затемнение сознания, преходящий амавроз. Между приступами состояние пациента остается обычно удовлетворительным. Синдром впервые описан немецким неврологом Л.Брунсом в 1902 г. Степень умственного недоразвития обычно пропорциональна длительности и показателям ликворной гипертензии.

Дети с врожденной гидроцефалией подвергаются повышенному риску родовой травмы. Врожденная водянка мозга нередко сочетается с осложняющими состояние пациента уродствами. Гидроцефалия может стабилизироваться, при компенсированных и субкомпенсированных формах не проявляться существенными отклонениями. С нарастанием ликворной гипертензии нередко присоединяются явления церебрастении, неврологическая симптоматика, эпилептические припадки. Врожденная гидроцефалия со spina bifida (расщеплением дужек позвонков) наследуется полигенно. При постнатальной гидроцефалии умственная отсталость обычно более выражена, нежели при врожденной. Причинами приобретенной гидроцефалии являются менингиты, арахноидиты, менингоэнцефалиты, травмы головы и др. Степень умственного дефицита при приобретенной гидроцефалии может достигать степени идиотии.

У пациентов с гидроцефалией увеличен размер головы, истончены кости черепа, отмечается расхождение швов черепа, расширены кожные вены на голове, часто бывают экзофтальм с нарушением движения глазных яблок вверх, нистагм, косоглазие, повышены сухожильные рефлексы. Встречаются параличи, парезы. Часто обнаруживаются застойные явления на глазном дне, вторичная атрофия зрительного нерва. Иногда поражается слух, возникают вестибулярные нарушения, могут быть эпилептические припадки. На Р-грамме находят усиление пальцевых вдавлений. Речь у пациентов развита чаще лучше, нежели мышление.

У многих пациентов выявляются хорошая механическая память, способность к счетным операциям, музыкальный слух. Настроение чаще эйфорическое. Дети большей частью ласковы, доброжелательны, способны легко формировать привязанности. Реже бывают раздражительность, склонность к аффективным вспышкам, немотивированные колебания настроения, иногда отмечаются приступы страха. Лечение: диуретики (диакарб, лазикс, гипотиазид, глицерол и др.). По показаниям проводится десенсибилизирующая, противовоспалительная, рассасывающая терапия. С появлением припадков добавляют антиконвульсанты. При окклюзионных кризах показана нейрохирургическая операция: создание шунта между боковыми желудочками и венозной системой.

7. Врожденный гипотиреоз. Среди новорожденных встречается с частотой 1:3600–1:4000. Это — полиэтиологическое заболевание. В части случаев оно связано с недостатком йода в пище (эндемическая форма). В некоторых случаях обусловлено аутоиммунизацией ткани щитовидной железы матери и повреждением антигенами щитовидной железы плода. Известно также шесть вариантов генетического дисметаболизма, приводящих к гиперплазии щитовидной железы плода (зобные формы гипотиреоза). Тип наследственной трансмиссии при этом аутосомно-рецессивный.

Первые симптомы болезни могут проявиться уже в родильном доме — приступы остановки дыхания, желтуха. Чаще болезнь манифестирует в первые месяцы жизни. Пациенты отстают в росте. Становятся заметными большой язык, запавшая переносица, грубые черты лица, сухость кожи и ломкость волос. Кисти и стопы делаются широкими, короткими. Типичны упорные запоры, брадикардия, кожа приобретает желтовато-землистый цвет.

Дети очень вялы, безучастны. Рентгенологически выявляется, что зоны роста костей отстают так сильно, как ни при каком другом заболевании. Помогает в диагностике пробное лечение тиреоидином: результат бывает скорым и позитивным. Дети делаются активнее, падает масса тела из-за исчезновения отеков, проходит болезненная окраска кожи. В сыворотке снижается уровень холестерина. Умственная отсталость наступает почти во всех вариантах гипотиреоза. Без лечения она может достигать степени идиотии. Помимо когнитивного дефицита выявляются брадипсихия, адинамия, гипокинезия, гипомимия, монотонность и обеднение речи, нарушения настроения (подавленность, пугливость, обидчивость). Резко выражена психическая истощаемость, часто дети жалуются на головную боль.

Значительно страдает память, в особенности долговременная. Ряду пациентов свойственны значительные колебания настроения с раздражительностью, злобностью, аффективными вспышками. Гипотиреоз может сочетаться с другими заболеваниями. Лечение: стероидные гормоны. Важно начать лечение как можно раньше. Начало лечения во втором полугодии и тем более позднее уже не предотвращает умственное недоразвитие.

8. Миотоническая дистрофия Штейнерта-Баттона (1909). Другие названия: атрофическая миотония, дистрофическая миотония. Частота — от 1:3000 до 1:50 000. В типичных случаях болезнь обнаруживается на 2–4-м десятилетии жизни. Характерные симптомы: миотония, атрофия мышц, особенно лица, шеи и дистальных отделов конечностей; катаракта, раннее облысение, атрофия гонад.

Умственная отсталость характерна для внутриутробного начала болезни. Патогномоничной в данном случае является «лицевая диплегия»: лицо аммимично, рот открыт, пациент не может наморщить лоб, зажмурить глаза, улыбнуться из-за двустороннего пареза лицевой мускулатуры. Дети очень плохо сосут. Отмечается общая мышечная гипотония. Мышцы мягки, тестоваты на ощупь. Сухожильная гипо- или арефлексия. Поражена дыхательная мускулатура, дыхание поверхностное и учащенное. Часто затруднено глотание, крик очень слабый. Нередки такие диспластические признаки: косолапость, гиперостозы, асимметрия черепа, артрогрипоз, высокое, суженное и арковидное небо. Дистрофические и особенно миотонические симптомы выявляются много позже, в дошкольном возрасте, обычно бывают выражены слабо. У детей постарше обнаруживаются признаки дистрофии мышц: западения в области височных ямок вследствие атрофии мышц, легкая атрофия мышц голени. Рано появляются залысины с обеих сторон. Миотония выявляется так: дети медленно, с трудом разжимают сжатые в кулак пальцы при повторном действии. Умственная отсталость варьирует в пределах 20–70 ед. Детям свойственны вялость, робость, пассивная послушность. Очень характерны дизартрия, носовой оттенок голоса (из-за лицевого и фарингеального пареза).

В диагнозе помимо клинических симптомов важное значение имеет электромиография. Тип генетической трансмиссии аутосомный доминантный. Аномальный ген практически всегда передается от матери, так как больные отцы бесплодны. Этот ген отличается резко варьирующей экспрессивностью, расположен в хромосоме 19. Болезненный локус гена отличается избыточным числом повторов нуклеотидов, и чем больше таких повторов, тем тяжелее протекает болезнь. Это, полагают, объясняет феномен антиципации: утяжеление и более раннее начало болезни в нисходящих поколениях. Специфического лечения не существует. Пренатальная диагностика доступна. При лечении используют анаболические стероиды (ретаболил, неробол), дифенин (для снижения посттетанической активности в мышцах), общеукрепляющая терапия. Данные о прогрессировании болезни неопределенны.

9. Миопатия Дюшенна (1868). Частота в популяции 1:30 000. Другое название — «прогрессирующая мышечная дистрофия». Наблюдается почти исключительно у мальчиков. Первые признаки болезни появляются в возрасте 2–4 лет, хотя уже у детей 1–2 лет обнаруживается сниженная двигательная активность. Дети позднее начинают ходить, не бегают, не влезают на стулья, не прыгают, медлительны. Позднее развивается «утиная походка» — с переваливанием из стороны в сторону. Икроножные мышцы становятся плотными, увеличиваются в объеме — «псевдогипертрофия». Рефлексы с сухожилий поначалу могут быть повышены, затем ослабевают и исчезают. Процесс носит восходящий характер: мышечная слабость с ног далее распространяется на мышцы спины, грудной клетки, рук.  К 13–16 годам наступает полная обездвиженность. В конце второго десятилетия пациенты погибают от сердечной недостаточности или от пневмонии. 30–70% пациентов страдают умственной отсталостью.

Обычно она предшествует мышечным нарушениям и не прогрессирует. Преобладает дебильность, но возможна и имбецильность. Нередки ошибки диагноза в раннем возрасте: в связи с умственной отсталостью пациентам устанавливают диагноз органического поражения мозга или усматривают атоническую форму детского церебрального паралича. Поэтому важно учитывать: при болезни Дюшенна более поражены проксимальные отделы мышц конечностей, очень резко выражена гипотония мышц. Сомнения обычно устраняют данные электромиографии. Мышечные поражения выявляются и на ЭКГ. Тип генетической передачи рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой. Эффективной терапии нет.

В лечении применяют биогенные стимуляторы, аутогематотерапию, витамины, анаболические стероиды. Отмечают позитивный эффект от применения аллопуринола (ингибитора ксантиноксидазы, участвующей в распаде пуринов), а также препаратов из группы -адреноблокаторов. При решении вопроса рождения детей от женщин-носителей аномального гена определяющим является метод выбора пола.

10. Осложнения беременности. Токсикоз беременности, нелеченый диабет, преждевременная отслойка плаценты, выпадение и тромбозы в сосудах пуповины, гипертонические кризы, декомпенсация сердечно-сосудистой и легочной патологии матери, высокая вязкость ее крови, влагалищные и иные кровотечения, эритроцитарная патология, отравление угарным газом могут стать причиной аноксии или значительной гипоксии плода, что весьма опасно, ведь именно в фетальном периоде беременности плод является очень ранимым к недостатку кислорода. Значительное повреждение при этом мозга плода может стать причиной умственной отсталости.

11. СПИД матери приводит к смерти плода, мертворождениям, спонтанным выкидышам или к смерти младенца в первые месяцы жизни. Поскольку вирус оказывает непосредственное поражающее действие на мозг плода, предполагается, что у детей, рожденных от таких матерей, могут иметь место различные поражения мозга с разной степенью умственной отсталости. Роль таких инфекций матери во время беременности, как грипп, вирусные респираторные заболевания, пневмония, инфекции мочевой системы, другие инфекционные заболевания, в развитии умственной отсталости пока оценивается неоднозначно.

Перинатальная патология

Развитие умственной отсталости разной степени могут повлечь родовая травма, длительные роды с асфиксией плода, энцефалит, менингоэнцефалит, заболевания, вызывающие гидроцефалию; асфиксия, например, во время купания или попадания ребенка в воду; отравления (свинец, ртуть, угарный газ и др.), травма головы, септицемия с тромбозами и нагноениями внутри черепа, нутричерепные опухоли, хронические инфекции или «цепочка инфекций», выраженная алиментарная недостаточность и иные факторы, влияющие на ребенка в первые годы жизни. В некоторых случаях к умственной отсталости приводит детский церебральный паралич. Необходимо только отметить, что родовая травма часто возникает у детей с различной врожденной патологией, которая и может явиться основной причиной интеллектуального недоразвития.

К содержанию