Выявление и оценка выраженности негативной симптоматики

Негативная симптоматика оказывает значительное влияние на качество жизни больного шизофренией, хорошо коррелируя с его социально-трудовым статусом, поэтому ее выявление представляет собой актуальную задачу для психиатров.

К сожалению, не только среди родственников больного, но даже среди врачей-психиатров, встречается недооценка значимости негативной симптоматики, пренебрежение ее детальным анализом и прогностической важности.

Обычно негативные симптомы определяют на основе клинического наблюдения за поведением больного шизофренией, однако существуют и специальные шкалы оценки выраженности этой симптоматики (SANS, NSA и др.). В то же время большинство шкал в настоящее время признаны «ограниченно приспособленными для каждодневного применения» (Sbooler N., 2006).

Многие исследователи связывают наличие негативной симптоматики при шизофрении с поражением лобных долей и уменьшением объема серого вещества в префронтальных отделах.

Первичная негативная симптоматика

В литературе, посвященной негативной симптоматике шизофрении, последнюю описывают как: «утрату энергии», «потерю мотивации», «снижение уровня активности и инициативы», «обеднение мыслей и речи», «ограничение физической активности», «сужение круга интересов», «эмоциональную тупость», «ослабление эмоциональной реактивности».

И действительно, больной шизофренией пассивен, неразговорчив, обычно отвечает на вопрос после значительных пауз, кратко и лаконично.

Сравнительно часто многие негативные симптомы бывает трудно распознать, они малозаметны, но обладают достаточной стойкостью.

Волевые расстройства при шизофрении проявляются апатией, безволием, амбивалентностью или противоречивостью желаний, своеобразной инертностью.

Результаты многих исследований показали, что переживание эмоций у больных шизофренией аналогично переживаниям здоровых людей, но оценка эмоций у первых является более неадекватной.

Замечено, что «эмоциональная тупость» при шизофрении более выражена у мужчин, чем у женщин. Снижение способности выражать эмоции некоторые авторы называют ангедонией, подчеркивая трудность лечения этого, на их взгляд достаточно специфичного проявления негативной симптоматики шизофрении.

При оценке негативной симптоматики, нельзя следует учитывать не только основные синдромы негативной симптоматики или проявления дефекта, но и степень их компенсации, как необходимую предпосылку функционального диагноза и форм социальной адаптации больного шизофренией (Мелехов Д.Е., 1962).

Негативная симптоматика ретроспективно может быть выявлена в продромальной фазе шизофрении. Во время первого психотического эпизода в первой его фазе она заметна для окружающих, но позже может оказать как бы «закрытой» продуктивными проявлениями болезни. После купирования психотического эпизода, она вновь выступает на первый план, обращая на себя внимание своей стойкостью и резистентностью к терапии.

Выраженность негативной симптоматики на начальном этапе течения шизофрении во многом определяет прогноз ее течения, а также качество ее ремиссий. Замечено, что при наличии отчетливой, особенно затяжной, депрессии в период манифестации шизофрении вероятность появления негативной симптоматики несколько возрастает. Во время дебюта заболевания не всегда легко отличить негативную симптоматику от депрессии, протекающей с проявлениями адинамии и апатии. Важно помнить, что шизофрения имеет высокую коморбидность с депрессией (50-60% больных шизофренией).

Вторичная негативная симптоматика

Вторичная негативная симптоматика, вызванная паркинсонизмом, не всегда распознается, может сочетаться с когнитивными нарушениями, например, замедлением когнитивных процессов, трудностью принятия решений, и нередко занимает существенное место в клинической картине психического расстройства.

Проявления паркинсонизма (вторичная негативная симптоматика) и первичную негативную симптоматику шизофрении отличить друг от друга бывает достаточно трудно: и там, и там заметно «аффективное уплощение», бедность речи и движений, социальная и эмоциональная изоляция, ангедония.

Дифференциально-диагностическую задачу усложняют и проявления нейрокогнитивного дефицита, обусловленного развитием экстрапирамидной симптоматики.

Интересно отметить, что симптомы паркинсонизма можно зарегистрировать при шизофрении еще до начала терапии нейролептиками (Chatterjee A., 1995) и они заметно усиливаются после активного применения антипсихотиков.

На общность патогенеза паркинсонизма и негативной симптоматики, в частности на уровне нейрохимических процессов, обращали внимание многие исследователи шизофрении: и в том и в другом случае в большей степени блокируются 5HT2 (серотониновые), чем D2 (дофаминовые) рецепторы, отмечается ослабление норадренергической, дофаминергической, серотонинергической и усиление холинергической активности. Кроме того, в обоих случаях уменьшается секреция гормона мелатонина (Sandyk R., Kay S., 1990), появляются признаки кальцификации шишковидной железы. На нейроморфологическом уровне выявляется высокая частота телец Леви, дегенерация базальных ганглиев, атрофия префронтальных отделов коры. Обращает на себя внимание объем хвостатого ядра у больных шизофренией, принимавших традиционные нейролептики и атипичные антипсихотики: в первом случае — оно увеличено, во втором — сокращено (Chakos M. et al., 1995). Предполагается, что патологический процесс, развивающийся в хвостатом ядре, обусловливает развитие негативной симптоматики и когнитивных нарушений (моторная память) при шизофрении (Bussato G., Kerwin R., 1997). Вышесказанное позволяет допустить, что шизофрения представляет собой один из вариантов паркинсонизма, начинающийся в раннем возрасте (Sandyk R., Kay S., 1990). В то же время здесь может иметь место компенсаторное усиление активности дофаминергических нейронов мезолимбической и нигростриальной областей мозга, на клиническом уровне проявляющее себя продуктивной симптоматикой (Мосолов С.Н., 2001).

Несмотря на то что в большинстве случаев вторичная негативная симптоматика, в отличие от первичной, обратима, она существенно отражается на качестве жизни больного шизофренией.

О негативном влиянии традиционных нейролептиков на психическое состояние писали и первые добровольцы, испытавшие на себе действие этих препаратов. Они отмечали при этом выраженную седацию, ограничение способности к ярким эмоциональным переживаниям, замедление когнитивных процессов и др.

Хотя вторичная негативная симптоматика нередко проявляется на фоне экстрапирамидной симптоматики, причинно-следственные связи здесь остаются недостаточно понятными.

Вернуться к Содержанию