Височная доля

Многими исследователями было обнаружено уменьшение плотности нейронов или уменьшение объема нервных клеток в области височной доли при шизофрении.

Результаты ряда исследований говорят об асимметрии размеров правой и левой височной долей при шизофрении, причем первая была больше, чем вторая.

По мере течения заболевания височная доля мозга постепенно сокращается в своих размерах. Если в начале 90-х годов только 50% исследователей придерживались данной точки зрения, то уже в 2001 году, с расширением возможностей нейровизуализационных методов изучения мозга, данные о сокращении височной доли в среднем на 3% при шизофрении были подтверждены в работах более 60% ученых.

Уменьшение объема височных долей реже фиксируется у больных с первым эпизодом шизофрении по сравнению с пациентами, длительное время страдающими этим заболеванием. Обнаружено, что, объемы медиальных отделов височных долей у больных шизофренией всегда уменьшены по сравнению с объемами этих областей мозга здоровых людей.

Изменения височной доли при шизофрении

  • Увеличение объема височной доли при детской шизофрении
  • Сокращение количества серого вещества в верхней височной извилине обоих полушарий
  • Уменьшение объема левой передней верхней височной извилины
  • Уменьшение объема медиальных отделов височных долей (амигдал)
  • Уменьшение размеров веретенообразной извилины
  • Усиление активности в правой височной доле и снижение активности в левой височной доле
  • Усиление активности в зонах Вернике и Брока
  • Нарушение связей между нейронами височной и лобной коры
  • Нарушение связей между нейронами височной коры

При шизофрении усилена активность некоторых отделов височной доли мозга, например, зоны Вернике и Брока, причем эта активность, как правило, отмечается у тех больных, которые испытывают слуховые галлюцинации и ошибочно воспринимают свои мысли как голоса, обращенные к ним.

Диагностировать изменения размера височной доли позволяет МРТ, а отследить активность мозга в данных отделах можно с помощью ЭЭГ

Клинически поражение височной доли мозга сравнительно часто проявляется слуховыми галлюцинациями, различными расстройствами мышления и речи. Известно, что верхняя височная извилина левого полушария мозга является анатомическим субстратом для речи и коммуникаций. В поперечных извилинах Гешля находится связанный с полем Бродмана 41 первичный слуховой кортекс. Эта область коры отвечает за безынтерпретационное осознание слуховых импульсов, которые поступают от внутреннего уха и через lemnicus lateralis, corpus geniculate mediale таламуса достигают передней поперечной извилины в gyrus transversi. Интерпретация воспринимаемых звуков, различаемых ранее лишь как звуки различной частоты, происходит во вторичной слуховой области коры мозга, которая также выполняет роль сенсорного центра речи. Локализованный в полях Бродмана 42 и 22 и анатомически соответствующий planum temporale, он граничит с первичным слуховым кортексом, располагаясь как бы по его периферии. В результате процессов интеграции, происходящих в этой области, звуки начинают распознаваться как шумы, слова и мелодии.

Слуховая зона коры тонко дифференцирована, каждой частоте соответствует свое место окончания, высокие частоты локализуются в большей степени в заднее-медиальном участке коры, низкие частоты — проявляют, напротив, антеролатеральную локализацию.

У больных шизофренией объем верхней височной извилины сокращен по сравнению с объемом этого участка мозга здоровых людей. Более заметно изменение размеров левого переднего верхнего и заднего верхнего отделов височной доли. Веретенообразная извилина при шизофрении также несколько уменьшена в размерах.

Получены данные, свидетельствующие о наличии корреляции между расстройством мышления и объемом левой передней верхней височной извилины. Причем выраженность расстройств мышления коррелировала со степенью редукции объема этой области мозга (Shenton М. et al., 1992).

По мнению некоторых авторов, увеличение правой верхней височной извилины в детском возрасте может быть биологическим маркером риска (фенотипический индикатор риска) для возникновения шизофрении.

Наиболее выраженные изменения и, в частности, уменьшение размеров при шизофрении обнаруживаются в области серого вещества верхней височной извилины. Однако при суммарной оценке размеров серого и белого вещества височной доли мозга различия становятся менее отчетливыми.

Ряд авторов предполагают, что патологический процесс при шизофрении последовательно распространяется от глубоких структур мозга, теменной доли к лобной и затем височной долям, заметно проявляя себя в области верхней извилины правой височной доли (gyrus temporalis superior).

Потеря серого вещества коры мозга при шизофрении характеризуется своей динамикой и происходит в определенном порядке: начинаясь с теменной доли, через лобную долю и дорсолатеральный префронтальный кортекс к височной доли. При этом височная доля мозга и, особенно, верхняя височная извилина поддвергаются структурным изменениям гораздо позднее, чем другие структуры мозга. Отметим, что верхняя височная извилина отличается экспрессией высокодифференцированных рецепторов дофамина (D2), однако плотность данных рецепторов здесь все же меньше, чем в области стриатума.

В некоторых исследованиях была продемонстрирована связь выраженности позитивной симптоматики шизофрении со степенью сокращения серого вещества верхней височной извилины, причем интенсивность слуховых галлюцинаций коррелировала с уменьшением ее передней части, включающая в себя извилины Гешле, а размеры задней части верхней височной извилины (planum temporale) коррелировали с выраженностью расстройства мышления. В то же время, по данным некоторых авторов, заметная кортикальная атрофия не наблюдалась у больных с параноидным синдромом.

Отдельные авторы объясняли уменьшение объема серого вещества височной доли и увеличение объема базальных ганглиев терапией нейролептиками. Этот процесс, как правило, начинался вслед за усилением кортико-субкортикальной экспрессии глутамата. У тех больных шизофренией, которые не получали нейролептики, напротив, отмечалось уменьшение объема базальных ганглиев.

При шизотипическом расстройстве также были отмечены изменения в области верхней височной извилины.

При детской шизофрении, в отличие от уменьшения размеров височной доли, зарегистрированного у взрослых больных шизофренией, напротив, было отмечено увеличение объема этой доли мозга. Увеличение объема височной доли при детской шизофрении объясняют вторичной реакцией на первичную гипоплазию соседних структур мозга. Можно также предполагать первоначальное исключение височной доли мозга из деструктивных процессов, связанных с развитием шизофрении.

По мере течения детской шизофрении правая височная доля начинает сокращаться в своих размерах с большей скоростью, чем левая. Таким образом, шизофрения проявляется в прогрессирующем нарушении структур височной доли мозга («нейрональное расстройство развития»), в котором можно различить ранний и поздний периоды изменений.

При шизофрении детского и юношеского возраста некоторые исследователи обнаружили увеличение медиальных структур височной доли мозга, в частности, размеров амигдала.

Для детской шизофрении большинство исследователей считают значимым наличие дефекта в генах, отвечающих за синтез факторов, принимающих участие в развитии некоторых структур мозга. Данным дефектом также объясняют нарушение нейрональных связей, проявляющихся в виде дефицита речи.

Иccледование больных шизофренией с помощью МРТ выявило связь между изменениями в верхней височной извилине с когнитивным дефицитом и галлюцинациями. Дефицит речи в преморбидном периоде позволяет предполагать нейроморфологическую недостаточность этой зоны мозга задолго до манифестации отчетливых клинических симптомов шизофрении. Вероятно, существенное изменение структуры височной доли мозга в юношеском возрасте является следствием не только генетической предрасположенности, но и результатом развившегося психоза, поскольку отчетливые корреляции структурных изменений в височной доле мозга с выраженностью симптомов психоза были показаны в целом ряде исследований.

При шизофрении повышается активность правой височной области, ответственной за обработку звуковой информации, и снижается активность левой височной области, связанной с собственной речью. Известно, что существует определенная связь левой теменно-височной области со способностью понимать ментальные состояния (Феррари П., 2006).

В других исследованиях были продемонстрированы аномалии в активности областей мозга, связанные с восприятием лиц (фузиформная извилина), распознаванием эмоций (амигдала), восприятием голоса человека (верхняя височная область).

На нейрофизиологическом уровне при синдроме психического автоматизма можно зарегистрировать повышенную активность в височной и теменной области коры мозга, а также в тех его структурах, которые отвечают за восприятие собственных действий и их последствий.

В экспериментальных исследованиях было показано, что чем более выражены галлюцинации, тем хуже связь височной коры мозга с ее лобными отделами. Отметим, что слуховая ассоциативная кора широко проецируется на другие структуры мозга, в том числе миндалевидное тело и гиппокамп.

Справедливо предположение, что галлюцинации могут быть следствием «разрыва» любой части «нейрональной сети», связывающей эти структуры между собой.

Магнитно-резонансная спектроскопия с использованием фосфора (31Р) позволила выявить значительное снижение показателя, характеризующего соотношение NAA/Cre (N-ацетиласпартат/креатинин) в верхней височной извилине у больных шизофренией, перенесших первый психотический эпизод.

Все исследования больных с шизофренией, а также их братьев и сестер, проводимые многовоксельным методом, обнаружили уменьшение величин индекса NAA/Cre в области гиппокампа и медиальных отделах височной области. Это факт указывает на генетическое предрасположение к шизофрении, стартово выражающееся в неполноценности данных отделов мозга. Однако в литературе можно встретить исследования, результаты которых опровергают подобные выводы.

Вернуться к Содержанию