Неврологические расстройства

Экстрапирамидная симптоматика

Основным побочным эффектом типичных, значительно реже атипичных антипсихотиков считается экстрапирамидная симптоматика, отчасти напоминающая остаточные проявления эпидемического энцефалита: дистонии, скованность, гиперкинезы, акатизия и поздняя дискинезия.

Типичные антипсихотики часто вызывают экстрапирамидную симптоматику: острую дистонию (окулогирные кризы и тортиколлис), паркинсонизм (брадикинезия, тремор, ригидность мышц), акатизию (двигательное, субъективно тягостное бесспокойство) (таблица 33).

Таблица 33. Экстрапирамидная симптоматика, регистрируемая на фоне приема типичных антипсихотиков

Тип

Частота встречаемости

Патогенетические механизмы

Время появления

Факторы риска

Лечение

Ранние (острые) дискинезии: окулогирные кризы и тортиколлис

10-15%

Дефицит дофаминергической активности в базальных ганглиях

1 неделя терапии

Молодой возраст, высокая дозировка

Неотложное назначение антихолинергических препаратов и в дальнейшем снижение дозы антипсихотика

Паркинсонизм (брадикинезии, тремор, мышечная ригидность)

15-25%

Блокада D2-рецепторов в базальных ганглиях

1-10 неделя терапии

Высокая дозировка препарата

Снижение дозы антипсихотика и назначение пероральных антихолинергических препаратов

Акатизия (моторное и субъективное бесспокойство), тасикинезия

15-25%

Блокада D2-рецепторов и снижение концентрации железа в базальных ганглиях

1-10 неделя терапии

Низкий уровень железа в сыворотке крови

Уменьшение дозы препарата, назначение бензодиазепинов и бета-блокаторов.

Поздние дискинезии

15-20%

Механизм развития неизвестен, в большинстве источников связывается пролонгированной блокадой рецепторов дофамина (D2).

Начиная с 12 недели терапии

Пожилой возраст, женский пол, органическое заболевание мозга, доминирование негативной симптоматики, выраженные аффективные расстройства, высокие дозы антипсихотиков

Снижение дозировки антипсихотика с последующим переходом на прием атипичных антипсихотиков (клозапин), витамин Е в сравнительно высоких дозах

Выраженность экстрапирамидной симптоматики на фоне приема эквивалентных доз различных антипсихотиков представлена в таблице 34.

Таблица 34. Выраженность экстрапирамидной симптоматики на фоне приема различных антипсихотиков

Препарат

Эквивалентная доза (мг) хлопромазин =100

Риск появления экстрапирамидной симптоматики

Галоперидол

2

+++

Флуфеназин

2

+++

Флупентиксол

2

++

Перфеназин

10

++

Хлопромазин

100

++

Хлопротиксен

15-300

++

Левомепразин

150-300

++

Рисперидон

1-2

+

Оланзапин

2-3

+

Зипразидон

5-10

+

Клозапин

50

0

Зотепин

< 100

+

Кветиапин

50-100

0

Амисульпирид

50-100

0

Примечание. +++ крайне выраженный эффект, ++ эффект умеренной выраженности, + слабый эффект, 0 — отсутствие эффекта.

Примерная доза нейролептиков, вызывающая экстрапирамидные побочные эффекты в сравнении с диапазоном средних суточных доз, — в таблице 35.

Таблица 35. Примерная доза нейролептиков, вызывающая экстрапирамидные побочные эффекты в сравнении с диапазоном средних суточных доз (Gerlach S., Peacock L., 1995)

Препарат

Доза, вызывающая дистоническую реакцию мг/сут.

Диапазон средних суточных доз,
мг/сут.

Потенциальный риск

Галоперидол

5-20

5-20

+++

Сульпирид

2000 — 8000

100 — 1800

+

Рисперидон

5-20

4-8

++

Сертиндол

100 — 400

16-30

+

Клозапин

< 1500

100-800

0

Оланзапин

24-96

10-30

+

Сероквель

1200 — 4800

300-900

0

Примечание. +++ крайне выраженный эффект, ++ эффект умеренной выраженности, + слабый эффект, 0 — отсутствие эффекта.

Изменение электрофизиологических показателей на фоне приема антипсихотиков отражено в таблице 36.

Таблица 36. Изменение электрофизиологических показателей на фоне приема антипсихотиков

Электро-физиологическое исследование

ЭЭГ

ЭКГ

Препараты

Галоперидол

+

+

Клозапин

+++

++

Рисперидон

+

+

Оланзапин

++

+

Сероквель

0

+

Зипразидон

0

++

Примечание. 0 — отсутствие эффекта, + слабый эффект, ++ эффект умеренной выраженности, +++ выраженный эффект.

Современные атипичные антипсихотики (сульпирид, амисульпирид, клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон, зипрасидон, зотепин, арипипразол, сертиндол) редко вызывают экстрапирамидную симптоматику.

Ранние дискинетические кризы были описаны в 1920 г. при эпидемическом энцефалите P. Marie, M. Levy. («двигательные постэнцефалитные кризы» — продромы паркинсонизма). R. Marinesko (1926) описал при энцефалите пароксизмальные приступы отведения головы, глаз и определил локус данной патологии — черную субстанцию. Кроме того, в симптоматике энцефалита, была заметна картина, напоминающая проявления истерии. Van Bogaert (1935) в связи с этим обсуждал вопрос о «диэнцефальной истерии». В клинической картине эпидемического энцефалита также отмечалась преходящая инициальная сонливость, летаргия, особая неподвижность («чистый акинетический синдром» Lhermitte, 1923), затем следовала транзиторная фаза дискинезий и гиперкинезий, наконец, появление паркинсонизма и вместе с ним акатизии и тасикинезии.

В настоящее время полагают, что экстрапирамидные симптомы в процессе терапии нейролептиками чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин и обычно у лиц относительно молодого возраста (Каплан Г., Сэдок Б., 2002), с большей частотой неврологические побочные эффекты затрагивают лицо и руки.

Оптимальным индикатором появления экстрапирамидной симптоматики может быть изменение почерка больного (микрография).

При переходе с одного нейролептика на другой также возможно возникновение или усиление экстрапирамидной симптоматики.

Выраженность экстрапирамидных симптомов в процессе терапии можно оценить при помощи различных клинических шкал: шкалы SAS, шкалы оценки патологических непроизвольных движений AIMS, шкалы Барнса для оценки акатизии BAS, шкалы оценки побочного действия UKU.

Шкала ESRS сравнительно часто используется при проведении исследований современных атипичных антипсихотиков. При ее оценке фиксируется общий балл и факторные баллы.

  • Фактор 1 (паркинсонизм) включает следующие пункты ESRS: брадикинезия, экспрессивные непроизвольные движения, походка и поза, ригидность и постуральная стабильность.
  • Фактор 2 (дискинезия — 1): щечно-губные движения, жевательные движения, движения языка и другие движения.
  • Фактор 3 (дискинезия — 2): движения нижних конечностей, туловища и верхних конечностей.
  • Фактор 4 (паркинсонизм —2): тремор, актизию и слюнотечение.
  • Фактор 5 (дистония): острую торсионную дистонию и неострую\хроническую \позднюю дискинезию.

В идеале оценка выраженности клинических симптомов проводится до начала терапии, а затем еженедельно по мере наращивания дозы антипсихотика.

Шкала AIMS (шкала патологических непроизвольных движений) (Ecdeu G., 1976) используется в качестве рабочего инструмента при первичном обследовании пациента и в дальнейшем при мониторинге его состояния, каждые 6 месяцев терапии антипсихотиками. Исследование проводится без акцента внимания пациента на экстрапирамидной симптоматике во время его отдыха. В процессе обследования пациента просят совершать различные движения, например, положить в рот леденец, сделав при этом несколько сосательных движений; показать зубы; высунуть язык; сгибать и разгибать руки; быстро стучать большим пальцем правой и левой руки в течение 10-15 сек.; наблюдают за походкой и т.д.

В патогенезе экстрапирамидных расстройств важную роль играет дисбаланс нейротрансмиттеров: снижение активности дофаминергических систем, изменение чувствительности рецепторов дофамина, повышение активности глутаматергических субталамических нейронов, увеличение высвобождения глутамата.

Принято считать, что основной причиной развития экстрапирамидной симптоматики является антагонизм антипсихотиков к D2-рецепторам дофамина. Если подавление нейротрансмиссии в мезолимбической системе редуцирует психотическую симптоматику, то угнетение нейротрансимиссии внигростиальной области вызывает экстрапирамидные побочные эффекты. В настоящее время считается, что блокада 78% D2-рецепторов стриатума существенно повышает риск возникновения экстрапирамидной симптоматики.

Антипсихотики по-разному связываются с D2-рецепторами определенных структур мозга. Некоторые из нейролептиков, например такие, как галоперидол, обладающие сильным сродством, блокируют рецепторы на длительное время, другие, напротив, быстро освобождаются из мест связывания. Антипсихотики, обладающие анихолинергической активностью, редко вызывают экстрапирамидную симптоматику, так как холинергическая и дофаминергическая системы находятся в реципрокных отношениях, блокада мускариновых рецепторов 1 типа приводит к активизации дофаминергической передачи. Отдельные антипсихотики в зависимости от дозы могут блокировать пресинаптические D2/3-рецепторы и парадоксально облегчать дофаминергическую нейротрансмиссию, в том числе на уровне корковых нейронов (сульпирид, амисульпирид), при этом наблюдается активируюйщий эффект данных препаратов. Поскольку серотониновые рецепторы расположены преимущественно в коре головного мозга (фронтальные области), то их блокада, помимо редуцирующего эффекта в отношении негативной симптоматики и когнитивного дефицита, приводит к опосредованной стимуляции дофаминергической трансмиссии.

Экстрапирамидная симптоматика способствует формированию резистентной (в первую очередь вторичной) негативной симптоматики. Однако ряд побочных эффектов традиционных нейролептиков следует отличать от позитивной и негативной симптоматики при шизофрении. Например, требуется дифференцировать негативную симптоматику, ряд депрессивных синдромов от проявлений паркинсонизма, особенно таких, как ограничение произвольных движений, акинезия, маскообразное лицо и др.

Экстрапирамидные расстройства, развившиеся на фоне терапии антипсихотиками, некоторые психиатры разделяют на ранние и поздние, первые возникают через несколько дней или недель после начала терапии и обычно хорошо поддаются лечению, вторые-появляются через несколько месяцев и лет терапии, иногда возникают после отмены антипсихотиков и имеют стойкий характер (таблица 37).

Таблица 37. Ранние и поздние экстрапирамидные расстройства

Ранние экстрапирамидные расстройства

Поздние экстрапирамидные расстройства

Острая дистония и дискинезия

Поздняя дистония и дискинезия

Острая акатизия

Поздняя акатизия

Паркинсонизм

Паркинсонизм

Ранний тремор

Поздний тремор

Злокачественный неролептический синдром

Поздняя миоклония и тики

Острая дистония проявляется максимальным сокращением определенных групп мышц, обычно мышц языка и грудинно-ключично-сосцевидной. Однако возможно распространение спазма и на другие группы мышц (опистоклонус, тортиколлис, окулогирные кризы и др.). Проявления острой дистонии сопровождаются выраженным психическим возбуждением и в ряде случаев напоминает поведение при истерии. Обычно острая дистония наблюдается в начале лечения нейролептиками (бутирофеноны, фенотиазины) и чаще возникает у лиц молодого возраста.

Острая дистония требует неотложной терапии, особенно если речь идет о спазме мышц гортани, опасном в связи с задержкой дыхания. Лечение дистонии обычно проводится с помощью препаратов, обладающих антимускариновым (проциклидин, акинетон) или антихолинергическим эффектом, при этом предпочтительно внутримышечное введение препаратов.

Проявления острой дистонии

  • Блефароспазм;
  • Окулогирные кризы («ротация глаз»);
  • Тризмы (спазмы жевательных мышц);
  • Дизартрия;
  • Дисфагия;
  • Тортиколисс;
  • Опистотонус;
  • Ажиатация;
  • Нарушения походки;
  • Мышечные боли.

Паркинсонизм характеризуется тремором, ригидностью мышц, чувством скованности, замедленностью движений. Выраженная акинезия может напоминать проявления кататонии.

Обычно он развивается спустя несколько недель после назначения нейролептиков (псевдопаркинсонизм). Большему риску развития паркинсонизма подвержены пожилые люди.

Паркинсонизм считается одной из значимых причин прекращения приема антипсихотиков (Perkins D., 2002).

Симптомы паркинсонизма, индуцированного приемом антипсихотиков

  • Ригидность, напряженность (сгорбленная поза);
  • Равномерное повышение тонуса мышц сгибателей и разгибателей;
  • Замедленность движений;
  • Снижение спонтанной активности (брадикинезия);
  • Чувство скованности;
  • «Симптом зубчатого колеса» (появление сопротивления с прерывистыми задержками при пассивных движениях конечностей);
  • Маскообразное лицо (невыразительность мимики);
  • Тремор;
  • Гиперсаливация;
  • Когнитивные нарушения;
  • Апатия.

При экстрапирамидной ригидности мышцы напряжены, эластичность их утрачена. Наблюдается равномерное повышение тонуса мышц, как сгибателей, так и разгибателей. Экстрапирамидная ригидность может свидетельствовать о вовлечении в процесс таких глубоких структур мозга, как черная субстанция.

При пассивных движениях отмечается сопротивление, иногда с прерывистыми задержками («симптом зубчатого колеса»), маскообразное лицо, сгорбленная поза, семенящая походка, слюнотечение.

При появлении паркинсонизма следует последовательно уменьшить дозу антипсихотика, перейти с традиционного нейролептика на атипичный антипсихотик. Паркинсонизм лечится оральным приемом антимускариновых и антихоленергических препаратов (циклодол, проциклидин и др.). В ряде случаев показано применение L — Допы.

Препараты, используемые для терапии паркинсонизма, представлены в таблице 38.

Таблица 38. Препараты для лечения паркинсонизма

Препараты

Диапазон доз

Бипериден (Акинетон)

1-3 мг 2 раза в сутки

Тригексифенидил (Паркопан, Циклодол)

1-3 мг 3 раза в сутки

Дифенилгидрамин (Димедрол)

25 мг 2-4 раза в сутки, 50 мг 2 раза в сутки

Амантадин (Симметрил)

100 мг 2-3 раза в сутки

Акатизия

Акатизия — это нарушение моторики, субъективно переживаемое как интенсивное и крайне неприятное ощущение неусидчивости, желания постоянно двигаться, особенно выраженное в нижних конечностях. Стремление к движению, сопровождается однообразными действиями, мучительным чувством неловкости.

Акатизия не может контролироваться больным и поэтому вызывает сильное беспокойство, тревогу, возбуждение. Слабовыраженная акатизия может не проявляться моторной активностью, а ограничиваться тревогой, чувством внутреннего бесспокойства.

Обычно акатизия развивается в первые две недели после начала лечения антипсихотиками, увеличении их дозы, смене медикаментов, реже она фиксируется после нескольких месяцев терапии.

Она появляется при назначении как типичных, так и атипичных антипсихотиков. Ввиду тягостности акатизии для пациента, появления у него ощущения безнадежности при этом состоянии, считается одной из значимых причин возникновения суицидальных мыслей.

Акатизия считается основной причиной отказа пациентов от приема антипсихотических препаратов (Арана Д., Розенбаум Д., 2004), причем она может возникнуть при приеме любого антипсихотика, включая клозапин. Вследствие вышесказанного предполагают, что риск возникновения актизии не связан с блокадой D2-рецепторов. Однако при приеме липофильных, центрально-активных антагонистов альфа-адренорецепторов (пропранолол), выраженность акатизии слабеет, что может указывать на роль адренергических механизмов в генезе этого осложнения терапии (Lima A. et al., 2004).

При переходе от акатизии и таксикинезии к паркинсонизму возникает крайне неприятное для больного состояние, когда насильственная потребность в движениях не может реализоваться из-за обездвиженности, возникающей вследствие развития мышечной ригидности. Замечено, что такое состояние чаще всего возникает у молодых женщин.

Поздняя акатизия (acathisia tarda) иногда появляется после отмены нейролептиков, Она проявляется чрезмерной двигательной активностью вследствие выраженного общего беспокойства, сопровождается чувством дискомфорта, возникающим во время медленной ходьбы, неприятными ощущениями в коже и мышцах, внутренней тревогой и мышечной напряженностью.

Акатизию бывает сложно отличить от ажиатации и тревоги. Здесь следует иметь в виду, что при увеличении дозы антипсихотика тревожное возбуждение, обусловленное психозом, ослабевает в своей выраженности, напротив при снижении дозы антипсихотика — исчезают проявления акатизии.

К препаратам первого ряда, купирующими симптомы акатизии, относятся: пропранолол, применяемый в дозе 10-30 мг 3 раза в сутки, антихолинергические средства и бензодиазепины (таблица 39). Однако следует иметь в виду возможную устойчивость симптомов этого осложнения к проводимой терапии. В последних исследованиях обнаружено преимущество амантадина — сульфата (ПК — Мерц) (100 — 300 мг/сут.) перед циклодолом, особенно у пожилых больных шизофренией, в отношении купирования проявлений акатизии и брадикинезии.

Таблица 39. Препараты для лечения акатизии

Класс препаратов

Препараты

Средние дозы

Элиминация (часы)

Антагонисты

бета-адренорецепторов

Пропранолол

30-90

3-4

Антихолинергические средства

Тригексифенидил

(Паркопан, Циклодол)

1-15

4

Бензодиазепины

Лоразепам

Клоназепам

1-6

1-3

12

20-50

 

Амантадин

(ПК — Мерц)

100-300

10-14

Поздняя дискинезия (тардивная дискинезия)-расстройство координированных актов движения, включающее в себя аномальные непроизвольные движения. С одной стороны, она выражается в замедленности движений, небольшой акатизии, с другой-периодически возникающими сокращениями разных групп мышц, обычно оральной зоны лица: сокращение жевательных мышц, гримасы лица. Реже поздняя дискинезия проявляется в виде других гиперкинезов, напоминающих проявления хореи: хореоатетоза, миоклонии, тиков, спастической кривошеи, блефороспазма. Сравнительно редко тардивная дискинезия касается мышц респираторной системы.

Интересно отметить, что еще до появления нейролептиков у больных шизофренией в ряде случаев обнаруживались проявления симптомов дискинезии. Эти симптомы также были отмечены у гастроэнтерологических больных, в течение длительного времени принимавших метоклопрамид.

Механизм развития поздней дискинезии в настоящее время неивестен, однако в большинстве источников он связывается с пролонгированной блокадой рецепторов дофамина.

К факторам риска возникновения этого осложнения сегодня относят: пожилой возраст, женский пол, органическое заболевание мозга, доминирование негативной симптоматики, выраженные аффективные расстройства, высокие дозы длительное время используемых типичных антипсихотиков.

Поздняя дискинезия наблюдается у  15-30% больных, длительно — на протяжении нескольких месяцев и лет — лечившихся нейролептиками. В течение первых лет лечения вероятность ее появления обычно невелика и достигает всего лишь 5% (Kane J. с соавт., 1988).

Важно отметить, что симптомы поздней дискинезии могут усилиться при приеме препаратов, используемых для лечения паркинсонизма. Вследствие вышесказанного рекомендуется отмена холинолитиков при возникновении поздних дискинезий.

Поздняя дискинезия может временно исчезать после увеличения доз нейролептиков и, напротив, усиливаться после снижения дозы или резкой отмены препарата (50% случаев появления поздней дискинезии зарегистрировано после резкой отмены нейролептиков).

Отмечены случаи ее появления через несколько месяцев после отмены нейролептиков, даже у больных, годами их принимавших.

Значимым предиктором поздней дискинезии считается возникновение острой экстрапирамидной симптоматики.

У больного может быть усиление симптомов этого неврологического расстройства, если он не знает, что за ним наблюдают. Также проявления дискинезии усиливаются при попытке пациента выполнять задания, требующие быстрого чередования движений.

Для предотвращения дискинезии следует тщательно исследовать неврологический статус пациента каждые 6 месяце в терапии, а также оценить его при предполагаемом изменении дозы препарата.

Принято считать, что поздняя дискинезия является резистентным состоянием, плохо поддающимся лечению. Это достаточно опасное осложнение терапии, которое в небольшом проценте случаев может привести к инвалидности больного, обезображиванию его внешности.

При обнаружении признаков поздней дискинезии в первую очередь необходимо аккуратно снизить дозу антипсихотика и затем перейти на прием атипичных антипсихотиков.

Отмечена высокая эффективность купирования тардивных дискинезий при переходе с традиционных нейролептиков на клозапин.

Эффективного лечения поздней дискинезии не найдено, однако некоторые психиатры считают, что витамин Е в сравнительно высоких дозах (400 МЕ 3-4 раза в сутки) способен временно редуцировать ее проявления. Более стойкий эффект подобной терапии возможен у лиц молодого возраста или при относительно недавнем возникновении этого осложнения.

Препараты, используемые для лечения паркинсонизма, обладают центральным антихолинергическим эффектом. Они могут редуцировать экстрапирамидную симптоматику, тормозя действие ацетилхолина на центральном и периферическом уровне. Механизм их действия заключается в снижении холинергического влияния в базальных ганглиях ЦНС и достижении баланса с уменьшенным воздействием на системы дофамина после приема нейролептиков.

В последние годы для терапии как ранних, так и поздних экстрапирамидных расстройств некоторые специалисты рекомендуют использовать амантадины (ПК — Мерц). Амантадины являются антагонистами NMDA рецепторов глутамата и одновременно обладают холинолитической активностью. Они обладают нейропротекторным эффектом, усиливают синтез дофамина в пресинаптических терминалях и увеличивают высвобождение этого медиатора в синаптическую щель, тормозят процесс обратного захвата дофамина, тем самым стимулируя рецепторы дофамина. В случае необходимости активной инфузионной терапии ПК — Мерц применяют внутривенно капельно по 500,0 мл (250,0 мл 2 раза в день) в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести состояния больного. После курса инфузий рекомендуется прием таблетированной формы препарата по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 месяца. Для профилактики экстрапирамидных расстройств препарат назначается по 0,5 таб. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 3 таб. 3 раза в день (300 мг) в течение всего курса терапии антипсихотиками. При терапии ранних дистоний и дискинезий ПК — Мерц вводится внутривенно капельно 400 мл (200 мг) 1 раз в сутки (со скоростью 50 кап. в мин.), с последующим переходом на прием таблеток 3 раза в сутки (300 МГ) в течение 1 месяца. При возврате ранней экстрапирамидной симптоматики рекомендуется длительный прием перпарата в дозе 300 мг в сутки. В случае развития паркинсонизма, поздних дискинезий и дистоний ПК — Мерц назначается по 0,5 та. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 1 та. 3 раза в сутки При сохраняющихся, несмотря на терапию амантадином, экстрапирамидных расстройствах возможно увеличение суточной дозы ПК — Мерц до 6 таб. в сутки (600 мг).

Большинство побочных эффектов, особенно тех, которые существовали сравнительно недолго, после прекращения приема психотропных средств, чаще всего исчезают. Как отмечалось выше, хорошо поддаются коррекции лекарственный паркинсонизм, дистония и акинезия, в меньшей степени тремор и плохо — акатизия.

Плановое, профилактическое совместное назначение препаратов, применяемых для лечения паркинсонизма, обычно не рекомендуется из-за возможного отсутствия экстрапирамидной симптоматики при лечении некоторыми антипсихотиками. Развитие неблагоприятных побочных эффектов, возникающих в процессе лечения корректорами, в основном обусловлено холинолитическим действием и проявляется сухостью во рту, расширением зрачков, ухудшением течения глаукомы, нарушением когнитивных процессов, расстройством мочеиспускания, запорами, тошнотой, головокружением, галлюцинациями, эйфорией, гипертермией. Кроме того, возникает потенциальная опасность злоупотребления препаратами центрального антихолинергического действия. При необходимости приема корректоров желательна их отмена не позже чем через три месяца терапии, в связи с возможностью развития устойчивости к действию антипсихотиков. Побочные эффекты, возникающие в процессе терапии корректорами, представлены в таблице 40.

Таблица 40. Побочные эффекты корректоров

Группа препаратов

Препарат

Средние дозы

Побочные эффекты

Антихолинергические

Биперидин (акинетон)

2-8 мг

Нерезко выраженные периферические побочные эффекты, эйфория, тремор

 

Тригексифенидил (циклодол)

4-15 мг

Сухость во рту, гастроинтестинальные расстройства, двоение в глазах, задержка мочеиспускания, повышение внутриглазного давления, зависимость

Агонисты дофамина

Амантадин (симметрил)

100-400 мг

Тревога, тошнота, атаксия, бессонница, тремор, зависимость

Бета-блокаторы

Пропранолол (индерал)

10-120 мг

Гипотензия, брадикардия, при резком прекращении приема препарата-тахикардия

Бензодиазепины

Диазепам (валиум)

2-5 мг

Выраженность побочных эффектов зависит от дозы, зависимость, сонливость, зависимость

После стационарного лечения больных шизофренией антипсихотиками только 20% пациентов достигают уровня функционирования моторики здоровых лиц. Однако спустя шесть месяцев после выписки из больницы психомоторная сфера нормализуется уже у 50% больных. В связи с вышесказанным лишь спустя полгода после выписки из стационара возможно аккуратное вождение автомобиля (Geiger E., 2007).

Вернуться к Содержанию