Инсулиношоковая терапия

Инсулинокоматозное лечение больных шизофренией было предложено в 1933 г. Sakel. Основоположник инсулинокоматозной терапии шизофрении писал о 80% ее излечении с помощью инсулинокоматозной терапии.

В СССР одними из первых начали лечить больных шизофренией инсулином. А.С. Кронфельд и М.Я. Серейский

А.С. Кронфельд (1939) при лечении шизофрении инсулинокоматозной терапией предложил выделять «острую фазу» воздействия. По его мнению, в этот период функциональные изменения в организме обычно появляются сравнительно быстро после введения инсулина, как, впрочем, и в большинстве случаев при использовании средств активной терапии. Восстановление, напротив, происходит медленнее-от нескольких часов до трех дней. При повторной инъекции эффект каждого нового введения инсулина усиливается, а период действия лечебного средства-удлиняется. Регулярное повторение инъекций с оптимальными промежутками ведет к тому, что эффект действия предыдущей непосредственно продолжается началом действия следующей инъекции. Таким образом создается состояние терапевтического эффекта, которое можно назвать «слиянием острых фаз».

Предполагалось, что основой эффекта инсулинокоматозной терапии шизофрении, возможно, является ускоренный распад белка-результат повышенной энергии окисления, поскольку продукты распада белка, попадая в кровь, делают реакцию последней более кислой. Было отмечено, что в начале активной терапии содержание протеинов в плазме крови снижается. Сначала изменяется содержание глобулинов, затем — альбуминов. Возникает лабильность концентрации белка в плазме крови. Эти изменения проявляются в ускорении реакции оседания эритроцитов и в ускоренном свертывании крови. Вследствие сдвигов в водном балансе происходит своего рода «сгущение крови» (Кронфельд А.С., 1939).

В конце 30-х годов среди психиатров в отношении инсулиношоковой терапии сложилось определенное мнение. Результаты лечения обнадеживали в плане перспективы терапии шизофрении, поскольку в ряде случаев ее эффективность не вызвала сомнения. В то же время трудно было предсказать в каких случаях инсулинокоматозная терапия была показана, в каких — нет, что требовало дальнейшего изучения механизма терапевтического действия инсулина при лечении шизофрении (Wilson I., 1937).

Инсулиношоковая терапия достигла пика своей популярности к концу 50-х годов, например, в Великобритании, в это время она практиковалась более чем в 30 медицинских специализированных центрах.

На практике лечение инсулином оказалось достаточно сложным и трудоемким методом терапии. Требовалось выделение особой палаты, хорошо подготовленного и обученного персонала, продуманного режима питания. Влияние же инсулинотерапии на психопатологические симптомы шизофрении в то же время нередко было отсроченным во времени. Первые признаки улучшения состояния пациента начинали появляться обычно после появления первых коматозных состояний.

О.В. Кербиков (1962) считал, что адекватное применение инсулина или других активных методов лечения способно устранить общесоматический компонент патогенеза шизофрении.

В последней четверти ХХ века в связи с широким внедрением психотропных средств к инсулинокоматозной терапии стали прибегать сравнительно редко, а за рубежом ее применение практически прекратилось. Но многие авторы говорили о том, что с помощью инсулинокоматозной терапии можно получить более глубокие и стойкие ремиссии, чем при психофармакологической терапии (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988). Писали, что в случаях резистентных к фармакотерапии вариантов течения шизофрении инсулинокоматозная терапия особенно эффективна (Авруцкий Г.Я., 1962; Личко А.Е., 1972).

На первом этапе своего появления была предложена классическая или традиционная методика инсулинокоматозного лечения, позже ее форсированный вариант.

Традиционный способ инсулинокоматозной терапии предполагал начало лечения с подбора индивидуальной коматозной дозы инсулина. Согласно методике М.Я. Серейского и Н.Н. Зак (1949) необходимо было медленное, по  2-4 ЕД один раз в  2-3 дня наращивание дозы инсулина. Применяли и быстрое повышение дозы инсулина по  10-20 ЕД ежедневно. При слишком медленном повышении достижение коматозной дозы затягивалось и пациент адаптировался к инсулину. Напротив, при быстром наращивании дозы, первоначальная коматозная доза, как правило, превышалась и лечение начиналось завышенными дозами инсулина.

Ленинградский ученый А.Е. Личко (1962, 1975), предложил методику индивидуального наращивания доз инсулина по следующей схеме: в первый день — 4 ЕД, во второй — 8 ЕД. При отсутствии в течении 4 часов после инъекции признаков гипогликемии соматически здоровым пациентам повышали дозу на 8 ЕД. При появлении или усилении клинических признаков гипогликемии, проявляющейся вегетативными нарушениями, сонливостью, оглушением, на следующий день дозу инсулина повторяли.

Курс лечения состоял из  25-30 инсулиновых коматозных состояний. Инсулинотерапию обычно заканчивали постепенным (в течение 2-3 дней) снижением дозы инсулина, реже лечение прекращали сразу.

При форсированном способе инсулинокоматозной терапии инсулин вводили медленно внутривенно Г.Я. Авруцкий с соавт. (1984) предположили, что для развития комы при внутривенном капельном введении оптимальная скорость поступления инсулина должна составлять 1,5 ЕД / мин. Эти данные легли в основу методики внутривенного капельного введения смеси 450 ЕД инсулина и 300 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 16 капель в минуту. При данном варианте инсулинотерапии, индивидуальная коматозная доза обычно составляла 90 ЕД.

При проведении инсулинокоматозной терапии легко возникали разнообразные побочные эффекты. Особенно нежелательными были: психомоторное возбуждение, повторные гипогликемии, затяжные комы, судороги, флебиты.

Показанием для инсулинокоматозной терапии традиционно считали острые и подострые состояния шизоаффективной структуры, явные аффективные расстройства с чувственной структурой бреда, а также острые параноидные состояния.

Из временных противопоказаний к инсулинокоматозной терапии отмечали различные воспалительные процессы, все острые инфекционные заболевания, интоксикации. К абсолютным противопоказаниям относили тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).

Инсулинотерапию пробовали сочетать с другими, в первую очередь психофармакологическими методами лечения шизофрении, особенно в тех случаях, когда клиническая симптоматика представлялась резистентной к терапии (Урсова Л.Г., 1961; Личко А.Е., 1962, 1970; Банщиков В.М. с соавт., 1968).

Г.А. Ротштейн (1961) предлагал для лечения больных вялотекущей шизофренией с сенесто-ипохондрической симптоматикой сочетать инсулинотерапию с большими дозами седуксена. На положительный эффект сочетания мелипрамина с инсулинотерапией при лечении депрессино-бредового синдрома указывали М.С. Зелеева и Н.Ф. Дементьева (1970).

М.А. Титаева предлагала комбинированное лечение шизофрении с помощью электросна и малых гипогликемических доз инсулина

Отмечен позитивный эффект сочетания инсулинокоматозной терапии и современного антипсихотика оланзапина (Литовченко З.А., Дубатова И.В., Никонова Н.В., 2005).

Р.А. Наджаров (1955) отмечал эффективность инсулинотерапии при вялотекущей шизофрении, особенно в плане воздействия на выраженность астенической симптоматики, редукции неврозоподобных нарушений, исчезновении нестойких параноидных включений. В то же время автор подчеркивал, что полных и устойчивых ремиссий с помощью инсулинотерапии достичь не удается. Слабая эффективность инсулинотерапии была отмечена и при простой форме шизофрении (Цициашвили Ш.И., 1958). Однако Г.Я. Авруцкий (1964), напротив, писал о хорошем эффекте инсулинотерапии на начальных стадиях развития простой формы шизофрении, при наличии в клинической картине заболевания апато-абулического синдрома.

Т.А. Невзорова (1963) и А.Е. Личко (1970) и ряд других психиатров 70-х годов полагали, что терапевтические ремиссии, достигнутые с помощью инсулиношоковой терапии, особенно на начальных этапах течения шизофрении, оказываются более стойкими по сравнению с ремиссиями, наступающими в результате применения психофармакологических препаратов.

Современные исследования показали, что инсулинокоматозная терапия влияет на иммунный статус больных шизофренией. Ее основным механизмом действия предлагали считать процесс «эндогенной десенсибилизации» мозга (Вилков Г.А. с соавт., 1997, 2003).

Современные сторонники инсулинокоматозной терапии рекомендуют ее форсированной курс, включающий в себя примерно 20 ком. Отмечено, что у больных с эпизодическим типом параноидной шизофрении форсированная инсулинокоматозная терапия способна вызвать максимальные по своей продолжительности ремиссии в сравнении с больными, получающими психотропные препараты (Ступина О.П., Говорин Н.В., Злова Т.П., 2005).

В настоящее время большинство психиатров относит инсулинокоматозную терапию к общебиологическим методам воздействия, которые в настоящее время следует применять в отдельных случаях из-за возможного развития серьезных осложнений

Вернуться к Содержанию