Инфекционная теория генеза шизофрении

Одной из биологических моделей возникновения шизофрении стала инфекционная теория. 

Краткий исторический экскурс

В клинической картине инфекционных психозов психиатры помимо «экзогенных синдромов» (делирий, аменция, астения и др.) описывали и «эндогенные синдромы»: маниакальные, депрессивные, параноидные, кататонические, т.е. те психопатологические феномены, которые встречаются и при шизофрении. Эти факты требовали объяснения и было вполне естественно предположить, что в генезе шизофрении важную роль играют возбудители инфекций, что это заболевание может быть на самом деле инфекционным психозом.

После эпидемии гриппа 1918 г. Mentinger (1926, 1928) отметил большое количество случаев dementia praecox.

Французский психиатр C. Baruk (1930) был убежден, что шизофрения - исключительно экзогенное заболевание.

G. Ewald (1928, 1938) возникновение эндогенных синдромов при инфекционных психозах объяснял индивидуальной предрасположенностью, подчеркивая, что в этих случаях опытный психиатр все равно обнаружит ту или иную степень помрачения сознания.

В 1937 году концепцию шизофрении как инфекционного психоза поддержал К.В. Шалабутов, несколько позже А.С. Чистович (1942). Последний, отрицая нозологическую самостоятельность шизофрении, рассматривал ее как неблагоприятный вариант течения и исхода инфекционных психозов. С точки зрения А.С. Чистовича, шизофрения могла развиться в результате сочетания хронической и острой (чаще условно патогенной) инфекции и угнетения защитных иммунобиологических механизмов.

В совместных работах Московского НИИ психиатрии и института вирусологии в конце 50-х годов (Равкин И.Г., Ландо Л.И., Александрова А.Г. и др.) с помощью поливалентной сыворотки, разработанной против энцефалита, были отмечены признаки снижения иммунологической реактивности у больных шизофренией, в частности, отсутствие аллергической реакции в ответ на введение сыворотки.

Аргументы, подтверждающие гипотезу инфекционного генеза шизофрении:

  • Наличие в клинической картине ряда инфекционных психозов «эндогенных синдромов» (кататонический, параноидный, маниакальный, депрессивный);
  • Случаи манифестации шизофрении после перенесенной инфекционной болезни;
  • Изменение иммунологической реактивности при шизофрении;
  • Сходство изменений со стороны психической сферы при шизофрении и некоторых вирусных заболеваниях (вирус герпеса, токсоплазмоз);
  • Наличие в анамнезе многих матерей больных шизофренией случаев вирусной инфекции во время беременности (грипп, краснуха);
  • Стертость клинических проявлений и хронический характер течения инфекционно-интоксикационного процесса при шизофрении, напоминающее течение ряда инфекционных заболеваний (ревматизм).

На позитивную роль средств, способствующих повышению реактивности организма (антигистаминные препараты, сенсибилизирующие средства) в процессе лечения шизофрении, указывали Г.М. Курапова, И.Г. Равкин.

Предполагалось, что вирус, вызывающий шизофрению, должен отличаться абиотрофирующим влиянием на отдельные системы нервных клеток, скрытым и холодным (бестемпературным) подготовительным периодом. (Халецкий А.М., 1962).

Г.Ю. Малис (1959), В.М. Морозов (1962), П.Д. Мастоджованни (1964) писали о том, что им удалось найти в различных средах организма больных шизофренией возбудителей той или иной инфекции. Однако в дальнейшем было показано, что те же самые возбудители выявляются не только при других психических болезнях, но даже у здоровых людей.

Харьковский ученый В.П. Протопопов говорил о значении в генезе шизофрении вирусной или стрептококковой инфекции, разрабатывая токсическую — инфекционную теорию происхождения шизофрении.

По мнению Г.Ю. Малиса (1959), автора книги «К этиологии шизофрении», основной причиной шизофрении следует считать специфическую интоксикацию инфекционного происхождения. Недостаточную выраженность экзогенного процесса при этом можно объяснить вялостью интоксикации, ее хроническим характером, а также вовлеченностью в патологический процесс структур среднего мозга.

С.Г. Жислин (1957) рассматривал хронические инфекции, комбинацию соматогенных факторов не как причину, а как условие, определяющее особенности клинической картины шизофрении. Однако и он в свое время писал о значении колибациллярной интоксикации в патогенезе и течении шизофрении.

M. Grater (1958) отмечал, что клиническая картина шизофрении, развившаяся у алкоголиков, в начальном периоде заболевания может быть следствием белой горячки, осложненной инфекционным процессом. Точно так же при ряде острых инфекций, особенно гриппе и ангине, вначале наблюдалось появление делирия, а уже за ним следовало развитие симптомов шизофрении (Озерецковский Д.С., 1962).

В  60-х годах многие исследователи шизофрении как в СССР, так и зарубежом возражали против инфекционной теории генеза шизофрении.

В  70-х годах ХХ века большинство ведущих отечественных психиатров были уверены, что попытка «растворения» шизофрении в группе экзогенных психозов представляет собой лишь исторический интерес (Наджаров Р.А., Вартанян М.Е., 1974)

Анализ клинической картины шизофрении и инфекционных психозов показал, что эти расстройства могут иметь как одинаковые, так и различные симптомы.

Нозологическую самостоятельность шизофрении «спасала» негативная симптоматика, своеобразие «дефекта» в исходной стадии этого заболевания. Инфекционные психозы, даже текущие с шизофреноподобной симптоматикой, особенно ревматического генеза, где можно было наблюдать параноидный синдром, в конце концов, все же приводили к «дефекту» органического типа (Дворкина Н.Я., 1975).

После острых инфекций, в частности гриппа, некоторые авторы отмечали развитие кататонической симптоматики. На основе этого факта было высказано предположение, что кататоническое возбуждение следует считать «общей неспецифической реакцией мозга больных шизофренией на интенсивное инфекционно-интоксикационное воздействие» (Каменева Е.Н., 1956). Однако, по мнению Н.Я. Дворкиной (1975), кататоническая симптоматика при гриппе имеет свою специфику и не обнаруживает большой глубины ступора с негативизмом и каталепсией.

В  80-х годах интерес к инфекционной природе шизофрении вновь оживился в связи с теорией повреждения мозга некоторыми вирусами на ранних этапах онтогенеза. Так, S. Mednick et al. (1988) показал, сравнительно частое число случаев развития шизофрении у детей тех матерей Хельсинки, которые в период беременности пострадали от эпидемии гриппа (инфлюэнца А2) в 1957 г. Особенно часто регистрировались случаи шизофрении у детей матерей, перенесших вирусную инфекцию во втором триместре беременности.

Противники гипотезы инфекционного генеза шизофрении отчасти справедливо писали, что для психитатров, поддерживающих инфекционную теорию возникновения шизофрении, косвенным подтверждением своей точки зрения часто была всего лишь регистрация случаев повышения температуры во время острого эпизода психоза.

Отметим, что о повышении температуры в начале кататонии писал В.М. Бехтерев (1879), подчеркивая при этом ее невысокие цифры и быструю инверсию. Также случаи повышения температуры неизвестного происхождения при шизофрении отмечала Г.Е. Сухарева (1945).

Однако многие исследователи шизофрении были уверены, что при шизофрении патологический процесс поражает средний мозг  структуру, в которой расположены центры, регулирующие температуру организма.

Вернуться к Содержанию