Иммунологические расстройства

Важная роль иммуных механизмов в формировании осложнений и резистентности была отмечена не только в процессе терапии шизофрении типичными нейролептиками, иммунные нарушения были зарегистрированы также при приеме атипичных антипсихотиков.

На фоне длительного приема атипичных антипсихотиков, иммунные нарушения, в частности Т-иммунодефицит, типичные для больных шизофренией, могут углубляться, что способствует формированию резистентности к антипсихотикам (Ветлугина Т.П. с соавт., 2006).

Наш опыт говорит о влиянии на состояние иммуннитета рисперидона, формирование стойких иммунодефицитных состояний, возникающих на фоне длительного (около 6 месяцев) приема этого препарата.

Иммунодефицитные состояния, формирующииеся на фоне приема атипичных антипсихотиков поддавались терапии иммунофаном (в/мыш. по 1,0 в течение 10 дней).

Представляет интерес совместное применение ноотропов (фенотропил, мексидол, нооклерин) в комбинации с иммуномодулятором (галавит) для лечения когнитивных нарушений у больных шизофренией с проявлениями астенической симптоматики, поскольку иммуномодуляторы оказывают потенцирующее влияние на терапию астенических расстройств ноотропами (Куликова Т.Ю., 2006)

В работах D. Williams. et al. (2000) было показано, что атипичные антипсихотики могут оказывать воздействие на показатели гибели клеток периферической крови. В то же время следует отметить, что еще до начала терапии этими препаратами у больных шизофренией обнаруживается достоверное увеличение апоптоза клеток как процента лимфоцитов, эскпрессирующих Fas-рецепторы, так и количества клеток с морфологическими изменениями, характерными для гибели клеток. Предполагается, что одним из механизмов индукции апоптоза клеток периферической крови при шизофрении является активация процессов свободнорадикального окисления (Иванова С.А. с соавт., 2007).

Вернуться к Содержанию