Генез когнитивного дефицита

Механизм развития когнитивных нарушений при шизофрении особенно активно изучается в последние двадцать лет. Одно время они объяснялись искаженной мотивацией, недостаточной сенситивностью к переживаниям окружающих и неспособностью к межличностной обратной связи. Примером может быть тот факт, что модифицированные инструкции к тестам Весклера способствуют более высоким результатам когнитивных тестов у больных шизофренией. Однако более поздние исследования опровергли эту гипотезу.

По каким еще симптомам можно распознать шизофрению?

Некоторые исследователи считают, что нейрокогнитивный дефицит соответствует определенным нарушениям взаимодействия нейрональных систем или «различных подсистем» (Spitzer, 1977). В литературе подчеркивается важная роль трансмиссии глутамата, влияния последнего на рецепторы NMDA (N-метил-D-аспартат) в генезе когнитивных нарушений при шизофрении. Глицин-коагонист NMDA-рецепторов несколько снижает уровень этого нейротрансмиттера у больных шизофренией и способствует улучшению состояния их когнитивной сферы (Coyle J. et al., 2004).

Обычно когнитивные нарушения связывают с нарушением функции фронтальной и теменной коры мозга, а также с нарушением активности его височных долей.

Анатомические структуры, ответственные за состояние когнитивной сферы

  1. Фронтальный, теменной и височный кортекс
  2. Префронтальный кортекс (управление комплексными когнитивными процессами, контроль, планирование, принятие решений)
  3. Гиппокамп (состояние рабочей памяти)
  4. Медиальная часть таламу (состояние рабочей памяти)
  5. Лентикулярное ядро
  6. Поясная извилина

Исследование здоровых людей и больных с поражением головного мозга позволяет сделать вывод, что префронтальный кортекс отвечает за управление комплексными когнитивными процессами (контроль, планирование, принятие решения). Для памяти (рабочей, декларативной и недекларативной) наряду с префронтальным комплексом большое значение также имеют гиппокамп и таламус.

Нейробиологические исследования выявляют у больных шизофренией, имеющих отчетливые признаки когнитивного дефицита, аномалии со стороны лентикулярного ядра (nucleus lenticularis), поясной извилины (cingulus), лимбической системы, префронтального кортекса и медиального таламуса. Исследователи обнаружили определенные параллели между выраженностью нейрокогнитивного дефицита и недостатком норэпинефрина во фронтальном и темпоральном кортексе.

На выраженность когнитивных нарушений при шизофрении оказывает влияние тип течения заболевания. У больных с приступообразно протекающей шизофренией когнитивные нарушения обычно носят обратимый характер, а их корреляция с «правополушарной» стратегией переработки информации отмечена только при онейроидной кататонии. У пациентов с непрерывным типом течения болезни, особенно при наличии синдрома парафрении, результативность выполнения когнитивных тестов, как правило, плохая. При этом сохраняется «правополушарный стиль» переработки информации. Предполагается, что у больных с непрерывной шизофренией нейрокогнитивный дефицит обусловлен прогрессирующим атрофическим процессом в коре мозга (Вильянов В.Б., Филиппова Н.В., 2006).

Вернуться к Содержанию