ГАМК

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, гамма-амино-бутировая кислота) синтезируется из глутамата с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы. Предполагается, что ГАМК является основным тормозным медиатором мозга. Этот медиатор так же, как и холинергические интернейроны, способен регулировать активность (возбуждение) пирамидальных клеток.

Нейроны, чувствительные к ГАМК, очень распространены в ЦНС, причем здесь доминируют нейрональные клеточные популяции. В последние годы обнаружены небольшие по своему размеру интернейроны, чувствительные к ГАМК в кортексе, их повреждение исследователи связывают с длительно сохранюющейся обостренной сенситивностью некоторых людей.

Дисфункция ГАМК-эргической системы

  • Судорожный синдром
  • Тревога
  • Ажиатация

При промежуточном включении ГАМК-эргических нейронов возможен двухфазный сдерживающий эффект в отношении дофаминергических нейронов.

Накопление ГАМК регулируется с помощью механизма обратной связи. К регуляторам синтеза ГАМК относят: АТФ, неорганический фосфат и кофактор пиридоксальфосфат. Различают два типа рецепторов ГАМК: ГАМК-А и ГАМК-В.

Для выявления влияния нейромедиаторов на развитие шизофрении необходимо проводить лабораторные обследования пациентов

Как показали результаты постмортальных исследований, при шизофрении обнаруживается дефицит ГАМК. Этот факт связывается с недостаточной активностью ГАМК-эргической системы коры мозга, которая контролирует активность дофаминергической системы подкорковых образований.

Пониженная активность ГАМК вызывает повышение активности системы дофамина, что клинически проявляется усилением возбуждения.

Низкий уровень ГАМК был обнаружен в спинномозговой жидкости больных шизофренией во время дебюта заболевания.

О роли ГАМК в генезе шизофрении говорит тот факт, что бензодиазепины (агонисты ГАМК) ослабляют выраженность психомоторного возбуждения при этом заболевании, напротив, баклофен, являющийся антагонистом ГАМК-эргической системы, обостряет симптоматику шизофрении.

K. Gauggel (2008) с точки зрения интегративного нейрохимического подхода к патофизиологии шизофрении ее развитие представляет себе следующим образом:

  1. базовая уязвимость гамкергической системы (сокращение ингибиторных элементов сети нейронов);
  2. генетически детерминированная нестамильность глутаматергической системы;
  3. неблагоприятное овздействие внешних факторов (зятяжной стресс, регулярный прием каннабиса и др.),
  4. усиленная активность дофаминергической системы;
  5. функциональная дегенерация нейрональных сетей.

Вернуться к Содержанию