Биопсихосоциальные модели

Известный советский психиатр Г.Е. Сухарева еще в 1936 году писала, что «постепенно дилемма эндо- или экзогенного происхождения шизофрении перестает быть альтернативной».

Сегодня многие исследователи пишут о невозможности четкого разграничения значимости биологического, психологического и социального факторов в генезе шизофрении.

Большинство психиатров признают модель «уязвимость — стресс» в качестве основной модели генеза психических расстройств.

Согласно этой модели предрасполагают к развитию психического расстройства врожденные и приобретенные в раннем детстве аномалии, неблагоприятные психосоциальные факторы, включая особенности воспитания и обстановку в семье. Психосоциальные факторы усиливают уязвимость нервной системы, а адекватная социальная поддержка и копинг-ресурсы личности защищают от возникновения психического расстройства.

По каким причинам может развиться шизофрения?

Биопсихосоциальная теория шизофрении подчеркивает значимость биологического и психологического факторов в их единстве в генезе этого заболевания. Однако иногда здесь также проглядывает стремление отдать предпочтение либо биологическому, либо психологическому или социальному фактору.

Так, по мнению некоторых психиатров, шизофрения имеет биологическую основу. Например, L. Bender (1976) полагает, что истинной причиной заболевания следует считать «отставание в созревании» плода. Стрессовая ситуация просто выносит на поверхность шизофренические реакции у человека, генетически предрасположенного к шизофрении. Автор разделяет детскую шизофрению на три группы. Дети первой группы не могут говорить, выглядят дефектными («аутичные дети»). Для второй группы («псевдоневротики») характерно лишь внешнее сходство с невротиками, однако при ближайшем рассмотрении эти пациенты оказываются психотиками. Третья группа, также психотическая, проявляет черты психопатии, и именно эти дети в дальнейшем оказываются предрасположенными к правонарушениям.

В последнее время многие исследователи считают, что шизофрения - заболевание нервной системы, при котором патологический процесс начинается очень рано (в период созревания плода или в момент рождения ребенка). Компенсация не позволяет проявиться этой аномалии до периода полового созревания, но с началом эндокринных сдвигов и формированием личности дисфункция мозга дает о себе знать. Вероятность сбоя нервной системы резко повышается в затяжной ситуации стресса и неблагоприятных для личности событий жизни.

«Психопатологический диатез»

Если рассматривать биопсихосоциальную модель развития шизофрении, то нельзя упустить из внимания такое понятие как «психопатологический диатез».

Зарубежный термин «уязвимость» отчасти соответствует отечественному понятию «психопатологический диатез». Истоки представления о диатезе следует искать в работах патофизиологов.

Как известно, А.В. Снежневский (1972), говоря о предрасположенности к психической болезни, пользовался понятием pathos, в противовес понятию nosos, соответствующему дебюту психического расстройства. «Шизофренический диатез», с точки зрения этого психиатра, в первую очередь акцентируют внимание на таких особенностей личности, как шизоидность и дисгармоничность.

В концепции «предболезни» С.Б. Семичова (1987), работах Г.В. Козловской и А.В. Горюновой (1986), посвященных «шизотипическому диатезу», преморбид рассматривался в более широком плане, включая в себя и состояния «предболезни», определяемое дезинтеграцией, диссоциированностью и дефицитарностью различных сфер психики.

Как считают А.П. Коцюбинский с соавт. (2007), представления о семиотике «психопатологического диатеза» сложилось в парадигму, согласно которой последний отражает аномалию психической конституции, обусловленную генетической «уязвимостью» пациента в отношении психических расстройств. «Уязвимость», по сути дела, представляет собой скрытый фактор риска возникновения психического расстройства, а клинические проявления «психопатологического диатеза» становятся внешне заметными, приобретая качество признака психического расстройства. Авторы предлагают следующие критерии «психопатологического диатеза»: наличие психопатологической симптоматики непсихотического уровня, отсутствие нозологической специфичности симптомов при наличии «признаков нозотропности», проявления психической дезадаптации различной степени и обратимого характера.

Н.С. Шейнина (1985) с учетом динамики проявлений «психопатологического диатеза» выделяет три его основные формы: эпизодическую, промежуточную и константную.

Эпизодическая форма представлена различными относительно кратковременными дисфункциональными состояниями, характеризующимися неглубоким уровнем психопатологических нарушений и их отставленностью во времени от начала аутохтонного развития болезни. Исследование этих состояний в анамнезе больных шизофренией позволило их разделить на две группы: «ранние», встречающиеся наиболее часто и выявляемые до семилетнего возраста, и «поздние», возникающие в школьные годы. К ранним проявлениям психопатологического диатеза относятся: психомоторные нарушения (гипердинамический синдром, заикание, навязчивые состояния и др.), неспецифические расстройства сна (трудности засыпания, поверхностный сон, кошмарные сновидения, сноговорение) и эпизоды переживания страха (детские фобии, абстрактные и причудливые по фабуле переживания). Поздние проявления эпизодической формы включают с себя: «диссомнические» формы нарушения сна (снохождение, внезапные пробуждения с чувством страха и ощущением «полета в пропасть»; «шизотропные» эпизоды нарушения мышления и восприятия, кратковременные рудименты психотических расстройств (парейдолии, элементарные обманы слуха, локальные сенестопатии, метаморфопсии; деперсонализационно-дереализационные расстройства, проявления интеллектуальной несостоятельности, сверхценные идеи сенситивного характера) и «аффектотропные» внешне немотивированные спады настроения и активности (затяжные астенические состояния).

Промежуточная форма психопатологического диатеза представляет собой проявления реактивной лабильности: психогенно обусловленные кратковременные изменения самочувствия и поведения, с чрезмерным «масштабом» реакции в отношении вызвавшей их причины. В дошкольном возрасте — это астенодистимические (субдепрессивные) эпизоды с резким ухудшением сна и аппетита, плаксивостью и раздражительностью. В школьном возрасте-это психосоматические и истерические реакции.

Константная форма психопатологического диатеза характеризуется, по мнению автора, личностными девиациями. Здесь отмечается диссоциированность и тотальная и парциальная дефицитарность личности.

Тотальная дефицитарность проявляется выраженным психическим инфантилизмом (эмоционально-волевые проявления, суждения и оценки, способность к синтезу, критическому осмыслению ситуации и своих способностей, при сохранных операциональных возможностях. Кроме того, для тотальной дефицитарности характерна пассивность всех психических проявлений, слабость побуждений при определенной эмоциональной нивелированности.

Парциальная дефицитарность проявляется дисгармонией развития интеллектуальной (задержка в речевом развитии, неравномерность развития с признаками дисграфии, дислексии, дислалии, дискалькулии), эмоциональной (слабая насыщенность и недифференцированность эмоциональных переживаний, «эмоциональная бедность»), «энергетической» (задержка в развитии моторики, снижение интенсивности побуждений, нерезко выраженные признаки безынициативности, общая заторможенность), коммуникативной (страх перед общением и трудность вхождения в любой коллектив) и сексуальной сферах.

Модель «Уязвимость-стресс»

Согласно Liberman et al. (1986), биопсихосоциальная модель базируется на интеграции многочисленных результатов исследований психических расстройств. Согласно биопсихосоциальной теории, наследуется не болезнь, а взаимодействующие между собой «факторы уязвимости», которые могут быть приобретены в периоде раннего онтогенеза под влиянием различных причин.

Современная биопсихосоциальная гипотеза генеза шизофрении постулирует значимость перманентных признаков «уязвимости», тех ее проявлений, которые существуют до, во время и после первого эпизода психоза. Они постоянно присутствуют в клинической картине заболевания, проявляя себя на нейрохимическом, психофизиологическом, нейропсихологическом и других уровнях. Кроме того, эта гипотеза подчеркивает значимость для течения болезни адекватной терапии, копинг-ресурсов личности и важности комплаенса.

Модель «уязвимость — стресс»

  • К развитию шизофрении предрасполагает наследственная отягощенность и приобретенные в период раннего онтогенеза аномалии нервной системы
  • Психосоциальные факторы усиливают уязвимость нервной системы, а адекватная социальная поддержка и копинг-ресурсы личности защищают от возникновения психического расстройства
  • Перманентные признаки «уязвимости» фиксируются до начала, во время первого эпизода и на протяжении течения шизофрении

Эволюцию взглядов на биопсихосоциальную модель шизофрении в последней четверти ХХ века можно представить следующим образом: гипотеза «уязвимость — стресс»-«модель первичного эпизода» (Zubin J., 1977, 1989) — «модель патогенетических элементов» («transient intermediate states») — отдельные модели генеза для позитивной и негативной симптоматики (Nuechterlein.L., 1984, 1987).

Согласно работам J. Zubin, для развития шизофрении необходима определенная предрасположенность к этому заболеванию, врожденная или приобретенная (воспитание, влияние группы лиц и др.) «уязвимость», исключающая возможность выдержать интенсивные психосоциальные нагрузки (низкая толерантность и повышенная сенситивность). В результате воздействия биологических и социальных стрессоров, например, сложных ситуаций, на «уязвимую» личность происходит срыв.

Модель развития шизофрении можно сегодня представить следующим образом.

Наследственная предрасположенность («гены восприимчивости») и патогенные пренатальные и постнатальные факторы приводят к слабости нервной системы (структурно-функциональная, нейрохимическая), нейропсихологическим и нейрофизиологическим отклонениям (трудность концентрации внимания, ухудшение рабочей памяти, снижение исполнительских функций, актуализация латентных признаков, изменение вызванных потенциалов P300, движений глаз и др.), которые под влияние факторов окружающей среды, различных стрессоров способствуют проявлению симптомов шизофрении, ее дебюту и манифестации.

Как отмечалось ранее, повышенная хрупкость, уязвимость структур мозга, возможно, сформировавшаяся в результате генетического предрасположения (пролиферация нейронов, искаженный процесс их миграции, дифференциации, ранний апоптоз) или раннего повреждения некоторых структур мозга внешними факторами (пренатальные вирусные инфекции, пренатальные осложнения типа гипоксии и др.), часто отмечается у потенциально больных шизофренией. Можно говорить об измененном процессе созревания мозга больного шизофренией на раннем этапе онтогенеза.

Эта предрасположенность особенно легко проявляется в случаях необходимости усиленной реакции на воздействия внешней среды. Различные стрессоры биологического и социального генеза, взаимодействуя с «уязвимой» нервной системой, обладающей слабой способностью к адаптации, и несформированными копинг-стратегиями, приводят к постепенному отказу ее функционирования, в конце концов, проявляясь отчетливыми симптомами психоза.

Гипотеза развития шизофрении, основанная из модели «уязвимость-стресс-преодоление — компетентность», предполагающая значение психосоциальных факторов в качестве «запускающего крючка», популярна во многих странах.

R. Meehl (1962) в своей работе «Шизотаксия, шизотипия, шизофрения» рассматривал возникновение шизофрении как результат взаимодействия нескольких факторов: «шизотаксического мозга», характеризующегося генетически обусловленной недостаточностью синапсов; полигенно обусловленной склонности индивидуума к формированию тревоги и гипогедонии; факторов внешней среды. Под «шизотаксическим мозгом» понималась некая генетическая уязвимость («шизотаксия»), под «шизотипией» предболезненное состояние или психопатологический диатез.

K. Nuechterlein и R. Liberman (1985) развили представление об «уязвимость — стрессовой модели шизофрении» (Zubin J., Spring B., 1977). Эти авторы выделили личностные факторы уязвимости.

К ним были отнесены: шизотипальные личностные черты, «автономная гиперактивность на аверсивный стимул», сниженная способность к деятельности, дисфункция системы дофамина, личностные факторы защиты (копинг и психологическая защита), стрессовые средовые факторы (стрессовые жизненные события, гиперпровоцирующее социальное окружение, высокий уровень критических замечаний, эмоциональная гипервовлеченность семьи) и защитные средовые факторы (поддерживающее психосоциальное вмешательство, решение семейных проблем).

К защитным факторам, наряду с двумя последними, вероятно, можно отнести и терапию психотропными средствами.

Общеизвестно, что больные могут и сами активно противодействовать прогрессированию симптомов шизофрении, однако чаще всего этого недостаточно, чтобы предотвратить развитие заболевания (Herz M., Lamberti J., 1995).

Родственники больного шизофренией в ответ на его психическое расстройство часто формируют соответствующие механизмы психологической защиты. Если они неэффективны, то по отношению к больному часто высказывают критические замечания, проявляют враждебность или наблюдается чрезмерная вовлеченность в переживания больного, что по механизму положительной обратной связи приводит к усилению психопатологической симптоматики и провоцирует рецидив заболевания.

Психосоциальные факторы являются как бы «надбиологической сферой» развития человека, которая передаваясь от поколения к поколению по иным каналам, нежели генетическая информация (образы людей, убеждения, этические нормы, эстетические вкусы и т.д.), модулирует генетически обусловленные особенности (Александровский Ю.А., 2000).

  • Неспособность индивидуума к эффективному социальному взаимодействию, недостаточность психологической адаптации к социальной среде приводит к ситуации психосоциального стресса и вследствие этого — к возникновению психического заболевания (Liberman R., 1988).

  • У предрасположенного к шизофрении человека, таким образом, имеет место пониженный уровень устойчивости или толерантности к стрессу (Laury G., Meerloo J., 1969). Затяжная ситуация стресса, неблагоприятное социальное окружение, нарушенные семейные отношения, черепно — мозговые травмы, наркотики, в свою очередь, могут усилить уязвимость нервной ткани и запустить процессы миелинизации нейронов, изменить дендриты и пластичность синапсов.

  • I. Nicholson, R. Neufield (1992) в связи с представлением об изменчивости уязвимости во времени стали говорить о «динамической модели уязвимости» шизофрении (DVF). Эта модель представляет собой систему взаимодействия многих факторов: генетический вклад (первичная составляющая), «уязвимость», шизофреническая симптоматика, стрессоры, оценки (когнитивно-перцептивные механизмы), умение владеть собой в сложной ситуации.

  • Когнитивный дефицит приводит к снижению психологических возможностей человека. Копинг влияет на характер оценки события, степень патогенности внешних событий и уровень уязвимости.

  • Современные исследования демонстрируют связь между копингом и личностной оценкой, которая, вероятно, обусловлена двумя обстоятельствами: памятью на последний эпизод копинга или «персональной копинговой эффективностью» (Neufield R., 1976) и наличием когнитивного контроля (Lazarus R., Averill J., 1972).

В настоящее время, исходя из биопсихосоциальной модели, выстраиваются те методы профилактики, терапии и реабилитации, которые могут стать эффективными на разных этапах ее течения.

С одной стороны, известно, что на позитивную, негативную и когнитивную симптоматику больного могут влиять современные антипсихотики. С другой стороны - когнитивный дефицит, недостаточность социальных навыков можно корректировать с помощью когнитивной терапии и специальных тренингов. Становится значимой семейная терапия, меняющая негативный семейный микроклимат и способствующая лучшей адаптации больного шизофренией.

Отметим, что первоначально модель «уязвимость — стресс» была предложена имено для объяснения генеза шизофрении, а в дальнейшем перенесена и на другие психические расстройства.

Вернуться к Содержанию