Вторичные повреждения мозга

Вторичные повреждения мозга подразделяются, как упоминалось, на внутричерепные и внечерепные.

1) Внутричерепными факторами вторичного повреждения мозга являются:

- цереброваскулярные изменения. Включают нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства авторегуляции мозгового кровообращения. Следствием этого являются ишемия и повышенная восприимчивость мозга к ишемии;

- нарушения ликвороциркуляции. Возникают вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости, чаще вследствие блокады ликворных путей сгустками крови (в базальных цистернах, в области водопровода, 3-го и 4-го желудочков, межжелудочковом и других ликворопропускающих отверстиях), деформации желудочков из-за дислокационного синдрома. В результате развивается окклюзионная гидроцефалия, как симметричная, так и асимметричная, повышается внутричерепное давление;

- отек мозга. Это универсальная реакция мозга в остром периоде ЧМТ. Отек может быть локальным, полушарным, диффузным и обычно приводит к увеличению ВЧД. Чаще это вазогенный отек, а при развитии ишемии мозга – и цитотоксический. Вазогенный отек связан с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего ионов натрия) в межклеточное пространство ткани мозга. Цитотоксический отек возникает в связи с нарушением внутри- и внеклеточного электролитного баланса, отчего происходит набухание клеток мозга;

- изменение внутричерепного давления. Тяжелая ЧМТ часто сопровождается повышением ВЧД более чем на 20 мм рт. ст. (такой рост ВЧД отмечается у 50–75% пациентов, находящихся в коме). Повышение ВЧД связано в основном с развитием внутричерепных гематом, очагов ушиба-размозжения, что сочетается обычно с отеком мозга и окклюзионной гидроцефалией. Установлено, что вероятность положительного исхода при ЧМТ обратно пропорциональна максимальному уровню ВЧД. Порог увеличения ВЧД, равный 20–25 мм рт. ст., является критическим уровнем ВЧД;

- дислокационный синдром. Встречаются различные виды дислокации (боковой, аксиальной, на уровне мозжечка, височно-тенториальной, смещения в большое затылочное отверстие) и их комбинаций, проявляющихся, помимо общемозговых расстройств, нарушением функций соответствующих церебральных структур.

2) Внечерепные факторы вторичного повреждения головного мозга:

- артериальная гипотензия. Гипотензия, возникающая в первые 72 ч после ЧМТ, обычно обусловлена кровопотерей. Позднее она может быть связана с повышением ВЧД и возникать в этом случае после нескольких эпизодов повышения АД. Она может возникать и по другим причинам (нарушение осмолярного гомеостаза, полиорганная недостаточность, сепсис, кардиодепрессивный эффект седативных препаратов, спинальный шок, острая сердечная недостаточность и т. д.);

- гипоксия. Может быть ишемической (повышение ВЧД, снижение системного АД), гипоксической (обструкция дыхательных путей различного генеза, респираторный дистресс-синдром у взрослых, пневмония, жировая эмболия, неврогенный отек легких) и анемической (кровопотеря при сочетанной травме). Регионарная гипоксия возникает вследствие ангиоспазма, тромбоза, дислокации.

Гипоксия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Критическим порогом развития гипоксии является снижение парциального давления кислорода при систолическом АД ниже 60 мм рт. ст. Особенно неблагоприятно сочетание гипоксии и артериальной гипотензии – возникает высокий риск развития инфарктов мозга и диффузных ишемических поражений в виде кортикальной атрофии у выживших больных;

- гиперкапния и гипокапния. Гиперкапния возникает из-за обструкции дыхательных путей и вызывает дилатацию сосудов мозга с повышением ВЧД. Гипокапния чаще вызвана гипервентиляцией и влечет уменьшение объемного кровотока вплоть до развития ишемии;

- гипернатриемия и гипонатриемия. Влияют на перфузию мозга (движение воды из плазмы крови в мозг и обратно), ВЧД, функционирование нейронов, а также на секрецию антидиуретического гормона (дисбаланс или избыточная секреция АДГ);

- гипертермия. Возникает при ЧМТ довольно часто и является в основном центральной. Она вызвана реакцией гипоталамуса на высвобождение цитокинов (фрагментов клеточных мембран; греч. kytos – клетка, сосуд; kinesis – движение) из ткани мозга и на различные гнойно-воспалительные осложнения, включая менингоэнцефалит, энцефалит). Гипертермия сопровождается увеличением метаболических потребностей мозга и может способствовать развитию отека мозга и ВЧД;

- нарушение углеводного обмена. Возникает как реакция гипофиза на тяжелую ЧМТ. В результате высвобождения АКТГ, кортикостероидов инициируется глюконеогенез и развитие гипогликемии. Центральная стимуляция надпочечников, напротив, приводит к высвобождению катехоламинов, которые усиливают гипергликемию и, как следствие, лактатацидоз;

- ДВС-синдром. Возникает при ЧМТ в результате попадания в системный кровоток тканевого тромбопластина (в большом количестве он находится в префронтальной и передней височной коре) и тканевого активатора плазминогена (находящегося в сосудистых сплетениях и оболочках мозга). Следствием этого является множественный микротромбоз, последствия которого нередко усиливаются рядом других сопутствующих факторов (почечной или печеночной недостаточностью, панкреатитом, нарушениями системного и мозгового кровообращения и др.). 

Вернуться к Содержанию