Роды

5) Роды – переход плода из организма матери во внешнюю среду, спрессованные в мгновения миллионы лет перехода обитателей океана на сушу. Благополучные роды протекают в течение нескольких часов, не сопровождаются травмированием ни матери, ни младенца. Предположение о том, что роды являются психологическим стрессом для ребенка, надежных подтверждений не имеет. Нередко (по некоторым сведениям, до 70–80% случаев) встречаются проблемные в том или ином отношении роды, иногда с серьезными последствиями для новорожденного. Такими, в частности, как черепно-мозговая травма со сдавлением головного мозга, острая гипоксия головного мозга, кровоизлияние в мозг, спазм сосудов мозга и возникающая вследствие этого общая или локальная ишемия, отек мозга, инфицирование с последующим развитием воспалительных заболеваний (менингита, менингоэнцефалита, арахноидита, энцефалита). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия встречается с частотой 1,6–8 на 1000 новорожденных. Около половины случаев развития детского церебрального паралича связывают с травмами и гематомами головного мозга, которые, как считается ныне, чаще отягощают наследственную или врожденную патологию.

Сразу же после рождения у некоторых младенцев (у 1 на 25–30 резус-отрицательных матерей) появляются признаки гемолитической болезни новорожденных (ГБН), возникающей при резус-конфликте и, реже, в связи с несовместимостью по АВО группы крови (у матери – 1-я группа крови, у плода – чаще 2-я группа крови). Частота ГБН среди новорожденных – 0,6%. При резус-конфликте, как правило, имеет место предшествующая сенсибилизация матери (аборты, рождение резус-отрицательного ребенка при предшествующей беременности, так как в родах всегда происходит небольшая фетоматеринская трансфузия).

D-фактор (Rho) появляется у эмбриона уже на 5–6-й неделе, поэтому сенсибилизация возможна даже на ранних сроках абортов (и не только эритроцитарными антигенами, но и тканевыми). Поскольку аборты совершаются на фоне иммунологической и гормональной перестройки организма женщины, их отрицательные последствия трудно переоценить. По некоторым сведениям, до 88% женщин, родивших детей с тяжелой формой ГБН, имели в анамнезе неоднократные аборты. При последующих беременностях и Rho-несовместимости формируется вторичный иммунный ответ с резким нарастанием специфических антигенов (IgG). Не всегда имеется соответствие между титром резус-антител в крови беременной или ребенка и тяжестью ГБН. Случаи спонтанного исчезновения в организме резус-фактора считаются недостоверными.

При АВО-несовместимости плода и матери ГБН может развиться даже при первой беременности, так как ведущим патогенетическим фактором является нарушение плацентарного барьера. Оно может быть вызвано различными причинами: гестозом, соматическим заболеванием матери, инфекцией, гипоксией, прививками. Вследствие этого материнские изогемагглютинины (альфа, бета) проникают в организм плода с последующей опсонизацией эритроцитов плода и внутриклеточным гемолизом. Антитела, возникшие после иммунизации матери групповыми антигенами и относящиеся к IgG, в отличие от естественных, свободно проходят и через нормальную плаценту, вызывая гемолиз.

Ядерная желтуха возникает у 30% детей при концентрации неконъюгированного билирубина 428–684 ммоль/л, у 70% – при концентрации 518–684 ммоль/л.

В развитии ГБН огромное значение придают повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера и, следовательно, сроку гестации, повышению чувствительности нейронов к токсическому действию непрямого билирубина (НБ) из-за недоношенности, асфиксии, голодания, гипотермии, анемии, гипогликемии. Важное значение имеет снижение способности альбумина прочно связывать НБ в результате гипоальбуминемии, ацидоза, приема некоторых медикаментов (сульфамидов, фуросемида, дифенина, салицилатов, метициллина и мн. др.). Упомянутые факторы значительно увеличивают риск развития билирубиновой энцефалопатии, и наличие даже 2–3 из них требует заменного переливания при меньших величинах гипербилирубинемии.

С родовой травмой может быть связано развитие височной эпилепсии (во время родов происходит вклинение височных долей головного мозга в вырезку мозжечкового намета, ишемия височных долей головного мозга с последующими дистрофическими изменениями и формированием эпилептического очага). С возбуждения нейронов последнего начинается эпилептический припадок. Височные эпилептические припадки проявляются приступами разнообразных психических, а также вегетативных расстройств (в частности, приступами дисфории или дурного настроения, психомоторными припадками, обонятельными галлюцинациями и др.). При вклинении ствола мозга в затылочное отверстие возникают нарушения функций жизненно важных нервных центров (дыхания, кровообращения), при этом возможна гибель новорожденного.

Вернуться к Содержанию