Поражение нервной системы при других спирохетозах

1) Боррелиоз (лаймская болезнь – название по городу Лайм в США, ЛБ).

Боррелиоз – инфекционное мультисистемное заболевание, поражающее преимущественно нервную систему, кожу, суставы и сердце. Возбудитель – спирохета Borrelia burgdorferi (в РФ, по некоторым данным, опасны 3 геномных варианта такой спирохеты, всего их 13, приводятся, однако, и другие сведения), передается человеку при укусе иксодового или пастбищного клеща. Зараженность клещей спирохетой в РФ высока и составляет 12–60%, около 10% клещей заражены и спирохетой, и вирусом клещевого энцефалита. Естественный резервуар боррелий – грызуны, олени и другие животные. Эндемичные районы в РФ – северо-западные и центральные в европейской части, Приуралье, Сибирь, Дальний Восток. 40% лиц в этих районах серопозитивны. Заболеваемость боррелиозом сезонная (весна, лето), она в РФ в 2,5–3 раза превышает заболеваемость клещевым энцефалитом.

Боррелии первоначально размножаются в месте укуса (чаще – на бедре, ягодице или в подмышечной ямке) и спустя несколько дней разносятся кровью по всему организму, попадают в мозг. Спустя 1–2 месяца после этого они оседают в различных органах, могут там длительно персистировать, даже несмотря на высокие титры антител в крови. Помимо прямого повреждающего действия на клетки организма спирохеты стимулируют синтез нейротоксичного оксида азота, провоцируют цепную реакцию ряда других патогенетических процессов.

Инкубационный период – 3–32 дня, после чего на месте укуса появляется папула, затем эритема. Последняя увеличивается в размерах, приобретает кольцевидную форму (у 50% пациентов это надежный клинический маркер болезни). На этой, первой стадии ЛБ часто выявляется регионарная лимфоаденопатия.

В продромальном периоде наблюдаются недомогание, лихорадка, головная боль, миалгии, артралгии, ригидность мышц шеи, боль в горле, животе (изменений в ликворе в это время еще нет).

Манифестная стадия ЛБ наступает спустя несколько недель или месяцев (в среднем через месяц). У 50% пациентов обнаруживаются разнообразные признаки поражения центральной и периферической нервной системы.

Типична триада синдромов ЛБ: серозный менингит, поражения черепных нервов и менингорадикулит. Поражение вещества ЦНС проявляется острым или подострым энцефалитом с общемозговыми и/или мультифокальными нарушениями. У 10% больных развиваются выраженные проявления афазии, агнозии, апраксии и другие нарушения высших психических функций, часты парциальные и генерализованные эпилептические припадки, неглубокая оглушенность сознания, спутанность сознания, иные психические расстройства. Часто поражается преимущественно белое вещество, возникает симптоматика, напоминающая рассеянный склероз. Характерный кожный симптом – лимфоцитома, красноватый узелок размером до нескольких сантиметров, локализующийся у детей на мочке уха.

В хронической стадии ЛБ, если она наступает, преобладают симптомы персистирующего энцефаломиелита, а также хронического артрита. Периоды обострений в клиническом плане имеют некоторое сходство с ишемическими атаками, инсультами. Отмечаются нарастающее мнестико-интеллектуальное снижение с тенденцией к развитию слабоумия, аффективные расстройства, разнообразные и обычно прогрессирующие неврологические нарушения.

Поздний нейроборрелиоз может проявляться хроническим лимфоцитарным менингитом.

Диагноз. Основное значение наряду с клинической картиной и эпидемиологическим анамнезом имеют выделение боррелий из ликвора, повышение уровня специфических антител в сыворотке и ликворе. Решающее значение приобретает исследование ликвора. При этом следует ориентироваться на специальный индекс, отражающий соотношение титра антител в сыворотке и ликворе (а тем самым синтез антител в ЦНС). Важное значение придают также динамике титра: 4-кратное повышение титра антител определенно указывает на активный процесс. У 10% больных серологические реакции оказываются отрицательными (чаще это отмечается на ранней или в поздней стадии течения ЛБ). КТ и МРТ показаны главным образом для исключения другой патологии мозга.

Терапия. На 1-й стадии ЛБ назначают р/о антибиотики: доксициклин, амоксициклин или цефуроксим (ранее применявшийся эритромицин обычно менее эффективен), продолжительность лечения – 14–28 суток. В манифестной стадии и при хроническом течении ЛБ предпочтительнее в/в введение антибиотиков: наиболее эффективны пенициллин и цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефотаксим); рекомендуемая продолжительность курса – 2–3 недели (2-я стадия) и 3–4 недели (3-я стадия). При своевременном и адекватном лечении и в благоприятно текущих случаях пациенты на манифестной стадии заболевания выздоравливают, при хронической стадии в 85–90% случаев прогрессирование ЛБ приостанавливается, в течение нескольких недель отмечается регрессия симптомов. На стадии реконвалесценции происходит медленное, хотя и неполное восстановление нарушенных функций.

2) Поражение нервной системы при лептоспирозе.

Возбудитель – патогенные штаммы Leptospira interrogans, его переносчиками являются грызуны, свиньи, лисицы и другие животные. Заражение в природных очагах происходит при употреблении воды из случайных мелких водоемов. Инкубационный период – 2–20 суток.

Из ЖКТ возбудитель проникает в кровь, разносится по организму, преодолевая в том числе гематоэнцефалический барьер (стадия лептоспиремии).

Продромальная стадия проявляется общим недомоганием, другими неспецифическими симптомами и длится от нескольких дней до 1–3 недель.

В манифестной, или «иммунной», стадии заболевания возникают повреждения головного мозга: отек, периваскулярная инфильтрация, дегенерация нейронов мозжечка, распространенная демиелинизация, геморрагический синдром (интрапаренхиматозные, субарахноидальные и субдуральные кровоизлияния). Наступает эта стадия остро, ее дебют характеризуют общее недомогание, лихорадка, озноб, головная боль, интенсивные миалгии, конъюнктивит, желтуха, боли в животе, тошнота, рвота. Чаще всего на 2–3-й неделе появляется асептический менингит (в ликворе в 80% случаев регистрируется лимфоцитарный плеоцитоз). В тяжелых случаях развивается менингоэнцефалит с угнетением сознания, делирием, разнообразными эпилептическими припадками, гемиплегией, мозжечковой атаксией, миоклонией. Состояние усугубляется геморрагическим синдромом. Могут быть поражения черепных, периферических нервов, спинного мозга, нервных сплетений.

Период реконвалесценции наступает через 3–4 недели от начала болезни и длится до 8 месяцев, нередко оставляя после себя выраженные в разной степени признаки резидуальной энцефалопатии с психическими и неврологическими симптомами. У ряда больных долго сохраняются головные боли мигренозного характера.

Диагноз. Основывается на клинической картине, специфическом эпиданамнезе, выявлении в крови активности аминотрансфераз и креатининфосфокиназы. Подтверждается результатами бактериологических и серологических методов.

Лечение. Антибиотики (пенициллин, доксициклин) эффективны при назначении их в первые 2 дня манифестной стадии заболевания. В дальнейшем на первый план выходит симптоматическая терапия. При тяжелых поражениях печени и почек проводят заменное переливание крови и гемодиализ.

Вернуться к Содержанию