Паразитарные заболевания

Встречаются следующие патологии.

1) Нейроцистицеркоз (НЦ).

Цистицерк – личиночная стадия (финна) свиного цепня. В биологическом цикле последнего человек является окончательным хозяином (взрослая форма солитера обитает в ЖКТ) либо промежуточным (церкоз). Заражение происходит с пищей, загрязненной яйцами гельминта. В желудке яйца лишаются оболочки, а освободившиеся зародыши попадают в кровь и ее током разносятся по организму. В 60% случаев они попадают в мозг, реже – в глаза (3%) и скелетные мышцы. Цистицерк – пузырек с плотной оболочкой диаметром до 15 мл, наполненный прозрачной жидкостью, и со сколексом, снабженным крючьями и присосками (сколексы – мелкие белесоватые частицы). Количество цистицерков в мозге достигает нескольких сотен и более.

В полости черепа цистицерки чаще располагаются в паренхиме мозга, базальных цистернах и полостях желудочков. В окружающих тканях отмечаются процессы воспаления, вокруг цистицерков образуется фиброзная оболочка. Воспаление может привести к развитию обструктивной гидроцефалии и тромбозу артерий. Спустя примерно 12–18 месяцев сколексы гибнут, а цисты кальцифицируются. Внутрижелудочковые цисты могут функционировать как клапаны, открывая и закрывая просвет желудочка (особенно 4-го).

НЦ начинается спустя 5 лет после инфицирования (в среднем). Клиническая картина НЦ часто напоминает хронический менингит, гидроцефалию, эпилепсию, а также поражения опухолевой природы (головные боли, рвота, застойные диски зрительных нервов), имеет прогрессирующее течение, нарастание очаговой симптоматики (гемипарез, парапарез, амавроз и др.). По некоторым сведениям, припадки отмечаются в 60%, повышение ВЧД – в 15%, деменция и ступор – в 15%, очаговые знаки – в 10%, амавроз – в 10%, хронический менингит – в 5%, асимптомные формы – в 15% случаев НЦ. Нередко пациенты госпитализируются в психиатрические учреждения – в связи с возбуждением, галлюцинациями, бредом, депрессией и другими психическими нарушениями. Характерно медленное, ремиттирующее или прогредиентное течение НЦ. Спонтанного выздоровления не бывает.

Диагноз. Существенную помощь может оказать выявление эозинов в крови и ликворе, лимфоцитарный плеоцитоз. У 90% больных обнаруживается положительная РСК с цистицеркозными антигенами в крови и ликворе. На R-снимках черепа иногда находят обызвествленные цисты, при КТ и МРТ – кисты, инфаркты, гидроцефалию.

Лечение. Специфические препараты: празиквантел (50 мг/кг в сутки в течение 2 недель) и альбендазол (7,5 мг/кг 2 раза в сутки в течение 1 месяца). Рассасывается от 70 до 89% цист. Для уменьшения реакции организма на продукты распада цист паразита назначается преднизолон или нестероидные противовоспалительные средства. При эпилептических припадках назначают антиконвульсанты. Хирургическое лечение состоит в наложении вентрикулярного шунта, при одиночном цистицерке 4-го желудочка – его удаление.

2) Эхинококкоз (Э).

Возникает из-за воздействия на организм личиночной формы ленточного гельминта Echinococcus granulosus. Заражение происходит с пищей. После растворения оболочки яиц в желудке свободные онкосферы проникают в кровь, разносятся по организму. Через 5 месяцев (в среднем) онкосферы превращаются в эхинококковые кисты. В головном мозге последние достигают 30 мм в диаметре и чаще располагаются в области передней и задней центральных извилин, в глубине лобных долей. Вокруг кист развивается воспалительный процесс.

Клиническая картина во многом сходна с таковой при опухоли мозга: общемозговая симптоматика в сочетании с очаговой. Часто возникают генерализованные и/или парциальные эпилептические припадки. Заболевание неуклонно прогрессирует. В некоторых случаях возможна спонтанная гибель паразита и обызвествление кисты.

Диагноз. Представляет значительные трудности. На глазном дне возможны застойные явления. В ликворе умеренное повышение содержания белка, незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, иногда выявляются эозинофилы. Обнаружение поражения печени или легких эхинококкозом облегчает распознавание Э. В 95% случаев отмечаются положительные иммунологические реакции. Решающее значение имеют КТ и МРТ, в случае обызвествления кист – обычная R-графия. Лечение при доступности кисты – хирургическое.

3) Токсоплазмоз.

Возбудитель – простейший организм Toxoplasma gondii. Бессимптомное носительство токсоплазмы выявляется у 30–60% популяции. Основной хозяин токсоплазмы – кошки, промежуточные – человек, многие домашние животные и птицы. Заражение происходит с пищей, трансплацентарно (в период начальной паразитемии у матери на стадии фетогенеза плода; поэтому риск рождения второго инфицированного ребенка отсутствует). Поражаются в основном ЦНС и глаза, реже – легкие, печень, селезенка и кожа. В ЦНС токсоплазмы вызывают воспалительную реакцию с формированием гранулем, которые в дальнейшем некротизируются или кальцифицируются.

При врожденном токсоплазмозе симптомы обнаруживаются с первых дней жизни. Основные проявления: общее истощение, микроцефалия, эпилептические припадки, умственная отсталость, опистотонус, хориоренит, микрофтальмия, а также другие аномалии развития. Нередко обнаруживается атрофия зрительных нервов и внутренняя гидроцефалия. Могут быть гепатоспленомегалия, желтуха, лихорадка, сыпь, пневмонит. При R-графии и КТ находят кальцинаты в мозге.

Детская форма токсоплазмоза возникает на 3–5-м году жизни. Тяжелое течение токсоплазмоза характерно для лиц с иммунодефицитом различного генеза (опухоли, СПИД и др.). В таких случаях поражения ЦНС могут протекать в трех вариантах и их комбинациях:

  • - энцефалопатия со спутанностью сознания (делирием), угнетением сознания вплоть до комы, иногда в сочетании с эпилептическими припадками;
  • - менингоэнцефалит с головной болью, ригидностью мышц шеи, фокальными или генерализованными припадками (вплоть до эпилептического статуса, а затем комы), психическими расстройствами, характерными изменениями ликвора;
  • - одиночные или множественные токсоплазменные абсцессы.

При лабораторных исследованиях выявляют умеренную или выраженную анемию, может быть небольшой лейкоцитоз или лейкопения. В ликворе содержание белка несколько повышено, глюкозы – нормальное или слегка сниженное, непостоянно возникающий преимущественно лимфоцитарный плеоциотоз (до сотен клеток в 1 мкл). При КТ и МРТ – кальцинаты, гидроцефалия, очаги низкой плотности (некроза), могут быть выявлены абсцессы. Из серологических реакций (Себина-Фельдмана, РСК, РПГА, внутрикожная проба и др.) наиболее информативной является, по-видимому, реакция иммунофлюоресценции. У иммунодефицитарных пациентов серологические пробы часто оказываются отрицательными. Иногда диагноз подтверждается выявлением возбудителя в клеточном осадке ликвора или биоптатах лимфатических узлов. При врожденном токсоплазмозе в амниотической жидкости матери полимеразная цепная реакция в 97,4% выявляет ДНК токсоплазмы.

Прогноз. При врожденном токсоплазмозе неблагоприятный, более 50% новорожденных умирает в течение первых нескольких недель. У оставшихся в живых обнаруживаются серьезные психические и неврологические расстройства (умственная отсталость, нарушения мышечного тонуса, припадки и др.). Высока смертность и при детской форме токсоплазмоза. Взрослые с нормальным иммунитетом выздоравливают самостоятельно, при иммунодефиците также часто отмечается смертельный исход.

Лечение. Назначают пириметамин и сульфадиазин. Вместо сульфадиазина используют сульфизоксазол или клиндамицин. С целью уменьшения гемотоксического действия указанных препаратов назначают фолиевую кислоту. Курс лечения – не менее 4 месяцев. Хлоридин нельзя назначать в первом триместре беременности в связи с его тератогенным действием. У больных со СПИДом поддерживающее лечение упомянутыми препаратами под контролем картины крови оставляют на длительный срок.

Вернуться к Содержанию