Острые энцефалиты. Другие виды.

3) Комариный энцефалит (КЭ), энцефалит Приморского края, энцефалит В.

Комариный, или японский, энцефалит считается самым распространенным арбовирусным энцефалитом в мире. В РФ он встречается на Дальнем Востоке, в Приморском крае в виде эпидемических вспышек (обычно в конце лета). Заражение происходит при укусе комара, после чего вирус током крови попадает в мозг.

Патоморфология. Обнаруживаются очаги некроза в мозговой ткани, вокруг сосудов выявляются воспалительные инфильтраты. Страдают мозжечок, кора большого мозга, базальные ядра, черное вещество, продолговатый и спинной мозг. Дегенеративно-токсические изменения выявляются как в нервных клетках, так и в белом веществе – иными словами, наблюдается панэнцефалит.

В эндемичных районах чаще болеют дети 3–15 лет. Инкубационный период – 2–14 суток. Продромальный период длится 3–4 дня, часто его не бывает.

Начало заболевания нередко внезапное: подъем температуры тела до 39–40,5°C, озноб, резкая диффузная головная боль, повторная рвота, миалгии, проявления общей интоксикации (гиперемия конъюнктивы глаз, лица и верхней части туловища, относительная, т. е. отстающая от роста температуры тела брадикардия, сухость языка, геморрагическая сыпь), судороги, выраженные менингеальные симптомы, атаксия, гиперкинезы, оживление или снижение сухожильных рефлексов, расстройства тазовых функций, поражения черепных нервов. Нередко наблюдаются психические расстройства, такие как иллюзии, галлюцинации, бред, амнезия, спутанность сознания (делирий, аменция), угнетение сознания (сомнолентность, сопор, кома), психомоторное возбуждение, ступорозное состояние. Могут быть поражения внутренних органов: миокардит, пневмония, токсико-инфекционный миокардит и др.

В крови отмечаются выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, высокая СОЭ; в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 600 лимфоцитов в 1 мкл), повышение уровня белка (до 0,5–2 г/л). В 1/3–1/4 случаев из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона развивается гипонатриемия.

В зависимости от преимущественной локализации повреждения головного мозга и клинической симптоматики КЭ различают такие его формы: менингеальную, судорожную, бульбарную, гемипаретическую, гиперкинетическую и летаргическую. Нередко в клинической картине доминирует инфекционно-токсическая симптоматика. Летальность при некоторых эпидемиях достигает 40–70% (цифра явно завышена, так как многие пациенты с мягкой формой КЭ за помощью не обращаются и статистикой не учитываются), чаще пациенты погибают в первую неделю болезни, но это может происходить и позже, в частности от отека мозга и вклинения мозгового ствола.

При благоприятном течении КЭ температура тела снижается через 5–7 суток, при этом в течение нескольких недель сохраняются явления астении, соматические и вегетативные расстройства.

Период реконвалесценции нередко затягивается до 6 недель. Резидуальная симптоматика выявляется у 3–10% больных, ее чаще всего представляют атаксия, гемипарезы, нарушения внимания, памяти, мышления и интеллекта, расстройства личности и поведения, у детей в тяжелых случаях отмечается умственная отсталость. В большей части случаев наступает полное выздоровление.

Диагноз. Эпидемиологический анамнез, клиническая картина подкрепляются результатами лабораторных и инструментальных исследований, в частности выделением вируса из крови, ликвора, тканей мозга, реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации в сыворотке крови и ликворе. Комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела выявляются не ранее 2-й недели. У переболевших формируется стойкий иммунитет.

Терапия. Специфического лечения не существует. Показаны детоксикация, гемодилюция, симптоматическая терапия, витамины, ноотропы. Для профилактики заболевания используют инактивированную вакцину.

4) Эпидемический энцефалит Экономо (ЭЭ), болезнь Экономо, энцефалит А, летаргический энцефалит.

Единственная эпидемия ЭЭ в 1915 г. переросла в 1924 г. в межконтинентальную пандемию, до 1927 г. переболело 80 000 человек. С тех пор повсеместно наблюдались спорадические случаи ЭЭ с угрозой возможной эпидемии, в последние десятилетия новых случаев ЭЭ как будто не регистрируется (на этот счет высказываются разные мнения). Возбудитель ЭЭ – предположительно, фильтрующийся вирус. Инфицирование происходит при непосредственном контакте с больным или вирусоносителем. Контагиозность относительно невысока, воздушно-капельный путь передачи вируса ставится под сомнение. В организме вирус распространяется, по-видимому, гематогенным путем.

Патоморфология. Страдают преимущественно лимбико-ретикулярный комплекс, базальные ганглии, черная субстанция и ядра черепных нервов среднего мозга. В острой стадии ЭЭ преобладают признаки воспаления, со временем нарастают дегенеративно-дистрофические изменения.

Инкубационный период – 1–14 суток. Продромальный период в типичных случаях отсутствует или малозаметен.

Заболевание возникает остро либо постепенно. Наиболее характерные признаки ЭЭ в остром периоде: повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения (гиперсомническая офтальмоплегия), что указывает на вовлечение в процесс структур преимущественно среднего мозга. Пациент может «заснуть» в любых условиях и «спать» в течение 2–3 недель и более (на самом деле развивается сомнолентность, а не собственно физиологический сон). Иногда, напротив, наблюдается бессонница, обычно это бывает в начале ЭЭ или в конце периода гиперсомнии. Возможна инверсия формулы сна. Глазодвигательные расстройства субъективно чаще всего проявляются диплопией. Реакция зрачков на свет живая, на конвергенцию и аккомодацию отсутствует или снижена – симптом Атанассио (обратный симптому Аргайла Робертсона).

Острая стадия ЭЭ может закончиться полным выздоровлением, но чаще за ней следует хроническая, длящаяся от нескольких месяцев до десятков лет.

Главным признаком хронического ЭЭ, иногда изначального, является прогрессирующий синдром паркинсонизма. ЭЭ-паркинсонизм имеет специфические отличия, так как наблюдаются окулогирные кризы (приступы тонической судороги наружных мышц глаза, в результате которой глазные яблоки на минуты и даже часы насильственно отводятся кверху), блефароспазм, дистония или хорея, выраженные аффективные расстройства. Наблюдаются также свойственные паркинсонизму психические расстройства: брадифрения, торпидность мышления, снижение уровня умственной деятельности, прилипчивость (акайрия), эгоцентризм и др. В итоге работоспособность пациентов значительно снижается, страдает качество жизни, наступает инвалидизация.

Терапия. Специфическая терапия не разработана. В острой стадии показаны патогенетические и симптоматические меры (интерферон, дегидратация, ноотропы, общеукрепляющие средства). В хронической стадии используют антипаркинсонические средства: м-холинолитики (циклодол и др.), леводопа, сочетание последней с ингибитором дофадекарбоксилазы (синематомом или накомом, мадопармом). Профилактика не разработана.

5) Цитомегаловирусный энцефалит (ЦЭ).

Возбудитель – цитомегаловирус, самый крупный из группы герпес-вирусов. Заражение происходит при контакте с инфицированным лицом (вирус определяется в слюне, моче, сперме, мазках из канала шейки матки, материнском молоке). Антитела к цитомегаловирусу обнаруживаются у 40% здоровых лиц к 40-летнему возрасту. Вирус находят у 1% новорожденных и 3% беременных женщин. Заболевание может быть связано как с первичной инфекцией, так и с реактивацией латентной инфекции, оно может возникать и в период внутриутробного развития. Поражение ЦНС чаще всего возникает на фоне иммунодефицита.

ЦЭ может проявляться лихорадкой, головной болью, сонливостью, нарушением внимания и памяти, изменениями личности, эпилептическими припадками, менингеальными и очаговыми неврологическими симптомами, невральной глухотой, двигательной расторможенностью. Нередко обнаруживают кальцификаты в перивентральной области, очаги некроза нервной ткани, гидроцефалию, воспалительные процессы в легких, почках, печени.

Врожденный и возникший в раннем детстве ЦЭ приводит к умственной отсталости (на долю ЦЭ приходится 0,3–0,5% случаев олигофрении). У новорожденных с ЦЭ помимо олигофрении выявляются хориоретинит, микрофтальмия, атрофия зрительных нервов, снижение массы тела, кожные петехии и экхимозы, пороки развития мозга, в частности микрогирия. По некоторым данным, ЦЭ – причина почти 10% случаев микроцефалии.

У больных СПИДом могут развиваться различные варианты цитомегаловирусной инфекции, в том числе менингоэнцефалит, миелит, полирадикулоневропатия. У 5–10% таких пациентов отмечается цитомегаловирусный ретинит.

Диагноз. Базируется на выделении вируса из мочи, крови, ликвора, а также на результатах серологических проб, регистрирующих антитела к вирусу. В ликворе, кроме того, обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение уровня белка. При КТ патологии нередко не фиксируется, но при МРТ находят диффузное или мультифокальное поражение белого вещества. Наиболее точным методом диагностики считается ныне полимеразная цепная реакция, выявляющая в ликворе ДНК вируса.

Лечение. Используют ганцикловир и фоскарнет. Эти медикаменты высокотоксичны и чаще всего назначаются больным с иммунодефицитом, без такого лечения пациенты обычно погибают. В других случаях эти препараты применяют, если их потенциальная польза превышает возможные побочные эффекты. Иногда их комбинируют с в/в введением иммуноглобулина.

Прогноз. При сохранном иммунитете благоприятный, но нередки резидуальные явления в виде поствирусной астении и умеренного когнитивного снижения.

Вернуться к Содержанию