Острые энцефалиты

1. Общие сведения.

Имеются в виду воспалительные заболевания ЦНС, при которых в наибольшей степени страдает головной мозг. Энцефалиты встречаются относительно редко, но, учитывая их многочисленность, общая заболеваемость энцефалитами остается серьезной проблемой. Их принято делить на первичные и вторичные (пост- или параинфекционные).

Первичные энцефалиты возникают в результате непосредственного проникновения инфекции (вирусов, бактерий, грибков) через гематоэнцефалический барьер.

Вторичные энцефалиты (их около 50%) возникают в результате аутоиммунных реакций и характеризуются перивенозной инфильтрацией и диффузной демиелинизацией.

Возбудителями острого энцефалита является большое число микроорганизмов, в развитых странах подавляющее большинство случаев первичного энцефалита обусловлено вирусной инфекцией, в частности арбовирусами (лат. arbor – дерево) – РНК-содержащими вирусами, обитающими в членистоногих. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны контагиозность и эндемичность (греч. endemos – местность). Примерно в 50% случаев этиология острого энцефалита в настоящее время не распознается.

Различают диффузный энцефалит (панэнцефалит) и очаговые энцефалиты (последние достаточно условно делят на стволовые, мозжечковые, диэнцефальные и полушарные). Терминами полиоэнцефалит обозначают воспаление преимущественно серого вещества головного мозга (греч. polios – серый), лейкоэнцефалит – белого вещества (греч. leukos – белый), менингоэнцефалит – оболочек и вещества головного мозга, энцефаломиелит – головного и спинного мозга.

Общая картина течения и клинических проявлений инфекционного энцефалита представляется следующим образом.

  1. Инкубационный период (лат. incubare – высиживать птенцов) – скрытый период размножения инфекционного агента в клетках инфицированного организма. Длится от нескольких дней до 5 лет. Опасности в плане заражения окружающих лиц пациент в это время не представляет.

  2. Продромальный период (греч. prodromos – бегущий впереди) – проявляется первыми и обычно неспецифическими признаками заболевания, такими как общее недомогание, повышенная утомляемость, субфебрилитет, головные боли, нарушения сна, аппетита, симптомы вегетативной дисфункции и др. Возбудитель болезни проникает в это время в кровь, возникает опасность заражения окружающих.

  3. Манифестный период – разгар болезни с общеинфекционными, менингеальными, общемозговыми и очаговыми неврологическими проявлениями:- общеинфекционные симптомы: общее недомогание, мышечные боли, лихорадка, озноб, гиперемия кожных покровов и слизистых оболочек, воспалительные изменения в крови и ликворе;

    • общемозговые симптомы, вызванные интоксикацией и повышением ВЧД: головная боль, мозговая рвота, застойные диски зрительных нервов, у детей – выбухание родничка и расхождение черепных швов. Очень часто наблюдаются угнетение и спутанность сознания, разнообразные психические расстройства, эпилептические припадки;

    • менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, сенсорная гиперестезия, вынужденная поза и др.;

    • очаговые неврологические симптомы: моно-, геми-, пара- и тетрапарезы, поражения черепных нервов, статическая и динамическая атаксия, афазия, агнозия, апраксия, гиперкинезы, нарушения чувствительности, парциальные и иные эпилептические припадки.

  4. Период реконвалесценции (лат. re – приставка, указывает на возобновление; convalescentia – выздоровление), или восстановления здоровья – постепенно, с разной скоростью и в различной степени в этом интервале времени наблюдается обратное развитие симптоматики болезни. Длится от нескольких недель до ряда лет (если бывает вообще).

  5. Резидуальный период (лат. residuus – сохранившийся, оставшийся) – относительно стабильное существование остаточных симптомов перенесенной болезни в течение неопределенного времени с разной степенью их компенсации. Резидуальная симптоматика требует проведения активных реабилитационных мероприятий с целью восстановления утраченных функций и социальной реабилитации.

Обследование пациентов с энцефалитом является многосторонним, требует участия разных врачей, включая психиатров, использования лабораторных и инструментальных методов исследования. При проведении дифференциального диагноза необходимо тщательное соматическое обследование. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусной, риккетсиозной, герпетической и микоплазменной инфекции. Паротит выявляется лишь в половине случаев менингоэнцефалитов, вызываемых вирусом эпидемического паротита.

Может быть информативным исследование ликвора.

При вирусном энцефалите в ликворе обычно обнаруживают повышенное давление, лимфоцитарный плеоцитоз (как правило, не более 500 клеток в 1 мкл), умеренное повышение содержания белка и нормальное содержание глюкозы. Отсутствие плеоцитоза не исключает вирусный энцефалит, но должно активизировать поиск неинфекционной патологии. В свою очередь высокий плеоцитоз указывает скорее на бактериальную или грибковую инфекцию ЦНС. О бактериальной, лептоспирозной, амебной инфекции и остром геморрагическом лейкоэнцефалите может свидетельствовать нейтрофильный плеоцитоз, обнаруживаемый спустя 48 часов от начала болезни. В некоторых случаях (геморрагический, с некрозом, герпетический энцефалит, острый геморрагический лейкоэнцефалит) в ликворе обнаруживают эритроциты, ксантохромию. Снижение содержания в ликворе глюкозы бывает при энцефалите, вызванном вирусом эпидемического паротита, простого герпеса, при лимфоцитарном хориоменингите, но более характерно для грибкового, паразитарного, туберкулезного, лептоспирозного, саркоидозного или канцероматозного менингита.

На КТ и МРТ при энцефалите обнаруживают воспалительные очаги. Для идентификации инфекционного агента необходимы бактериологические, вирусологические, серологические исследования, в части случаев более эффективна полимеразная цепная реакция, с помощью которой в ликворе выявляются нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (простого и опоясывающего герпеса, цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр), даже если они присутствуют в минимальном количестве и появляются там уже в первые дни болезни.

Лечение проводят в соответствии с общими принципами интенсивной терапии, включая меры по устранению отека мозга и назначение антиконвульсантов. Специфическое лечение возможно лишь в редких случаях (герпетический, цитомегаловирусный энцефалит). Вопрос о применении кортикостероидов остается нерешенным.

Вернуться к Содержанию